Ashwagandha y seguridad hepática: qué muestran los informes de casos y los datos clínicos

El ashwagandha está en todas partes. Se encuentra en gomitas para el estrés en Target, en mezclas de adaptógenos en Whole Foods, en fórmulas preentreno, en suplementos para dormir y en cápsulas individuales que venden cientos de marcas en línea. Se estima que la demanda mundial ha crecido entre un 15 y un 20 por ciento anual en los últimos cinco años, impulsada por ensayos clínicos que muestran efectos reales sobre el cortisol, la ansiedad y la calidad del sueño.

En paralelo a ese crecimiento explosivo, se ha ido acumulando una literatura, en revistas de hepatología y no en blogs de bienestar, que documenta casos de lesión hepática clínicamente evidente en personas que tomaban productos comerciales de ashwagandha. No son muchos casos. Pero son suficientes, y con una presentación clínica lo bastante consistente, como para que el patrón ya no pueda descartarse como una coincidencia.

La tensión central en la seguridad hepática del ashwagandha es que los datos de los ensayos controlados y los datos de los reportes de casos poscomercialización cuentan historias distintas. Entender por qué divergen (y qué significa eso para usted) es el propósito de este artículo.

El registro de los ensayos: sin señales

En los ensayos controlados aleatorizados, el ashwagandha no se ha vinculado con elevaciones de las enzimas séricas durante el tratamiento. No se han reportado eventos adversos hepáticos graves en los estudios que incluyeron participantes con dosis de 300 a 600 mg diarios de extracto de raíz durante 8 a 12 semanas.

La base de datos LiverTox de los NIH, la referencia más autorizada en Estados Unidos sobre lesión hepática inducida por suplementos, lo afirma de manera explícita en su monografía sobre el ashwagandha, actualizada por última vez el 3 de diciembre de 2024 (NIH LiverTox, 2024).

Un estudio de seguridad de 2024 publicado en la revista Journal of Ayurveda and Integrative Medicine evaluó específicamente la seguridad clínica y la tolerabilidad de un extracto estandarizado de raíz de ashwagandha en voluntarios sanos y no encontró anomalías en los marcadores de función hepática (Philips et al., 2024).

Por lo tanto, en el nivel de los ensayos clínicos, con condiciones controladas, extractos estandarizados, proveedores verificados y participantes monitoreados, el ashwagandha parece seguro para el hígado. Son datos reales, y importan.

El problema es lo que ocurre fuera de esas condiciones controladas.

El registro de reportes de casos: no tan limpio

La propia monografía de LiverTox reconoce el otro lado: el ashwagandha “recientemente se ha vinculado con casos de lesión hepática clínicamente evidente”. Según la actualización de diciembre de 2024, la base de datos indica que se han reportado 23 casos de lesión hepática clínicamente evidente atribuida al ashwagandha, con un inicio típico de hepatitis colestásica después de un mes de uso.

La literatura de casos ha crecido lo bastante rápido como para generar varias revisiones independientes:

Crecimiento de los reportes de casos publicados a lo largo del tiempo

La serie de casos de India (Philips et al., 2023)

La serie de casos publicada más grande hasta la fecha proviene de varios centros médicos de India. Philips et al. analizaron de forma retrospectiva a 23 pacientes con lesión hepática relacionada con el ashwagandha entre enero de 2019 y diciembre de 2022, y describieron en detalle a 8 pacientes que consumieron formulaciones de un solo ingrediente, excluyendo a quienes tomaban productos con varias hierbas en los que la atribución sería ambigua (Philips et al., 2023).

Hallazgos clave de esta serie:

• La hepatitis colestásica fue la presentación más frecuente
• La cohorte fue predominantemente masculina
• Cinco de los 23 pacientes tenían enfermedad hepática crónica subyacente
• Tres pacientes presentaron insuficiencia hepática aguda sobre crónica, y los tres murieron
• El análisis químico de los productos implicados no detectó otras sustancias hepatotóxicas, lo que refuerza la atribución causal al ashwagandha en sí

Este último punto merece énfasis. Un contraargumento habitual frente a las alegaciones de hepatotoxicidad de las hierbas es que el producto pudo estar contaminado o adulterado. En esta serie se realizaron pruebas toxicológicas y los resultados fueron limpios. La lesión hepática se atribuyó a los propios compuestos bioactivos del ashwagandha, en particular los witanólidos, que según los autores podrían causar una unión irreversible al ADN de los hepatocitos.

La revisión exploratoria de 2026 (McIntyre et al.)

Una revisión de alcance de 2026 publicada en Cureus mapeó de forma sistemática las características clínicas de la lesión hepática asociada con ashwagandha en la literatura publicada hasta diciembre de 2025. La revisión identificó un síndrome clínico reproducible y confirmó que las evaluaciones de causalidad “probable” o “verosímil” se repitieron en informes de regiones geográficamente distintas: India, Estados Unidos, Europa y otras (McIntyre et al., 2026).

La revisión también consultó el Sistema de Notificación de Eventos Adversos de la FDA (FAERS) con los términos “ashwagandha” y “Withania somnifera” y encontró señales adicionales coherentes con los informes de casos publicados.

La revisión sistemática egipcia de 2026

Una revisión sistemática independiente, publicada en The Egyptian Journal of Internal Medicine, recopiló todos los informes y series de casos disponibles y ofreció un mapeo cronológico integral de la lesión hepática inducida por fármacos (DILI) asociada con ashwagandha a nivel mundial. Los autores señalaron que el número de informes ha aumentado en proporción a la creciente popularidad del suplemento y pidieron una supervisión regulatoria más estricta sobre la seguridad de los suplementos herbales (EJIM, 2026).

El caso español de 2025

Casiano-Manzano et al. (2025) publicaron en Revista Española de Enfermedades Digestivas un caso de España que documenta hepatotoxicidad inducida por ashwagandha, con el título editorial “Changing perspectives: unveiling the risks” (“Cambio de perspectivas: revelando los riesgos”), lo que refleja el cambio en la opinión clínica de “hierba generalmente segura” a “hierba con potencial hepatotóxico reproducible” (PMID: 37982556).

El caso de 2024 (Almuzghi et al.)

Una mujer sana de 22 años presentó una lesión hepática de moderada a grave después de tomar cápsulas de ashwagandha a la dosis recomendada por el fabricante. Los síntomas aparecieron en un plazo de 30 horas, un lapso inusualmente rápido, lo que sugiere una posible hipersensibilidad más que toxicidad acumulativa. El cuadro se resolvió tras suspender el producto (Almuzghi et al., 2024).

El contexto de la revisión de DILI de 2025

Una revisión de 2025 titulada “Common Causes of Drug-Induced Liver Injury”, publicada en PMC, mencionó explícitamente la ashwagandha junto con el extracto de té verde, la cúrcuma y el kratom como suplementos herbales con señales emergentes de DILI. La revisión señaló que, si bien la mayoría de los pacientes se recupera tras suspender el producto, se han notificado casos de insuficiencia hepática aguda, muerte y necesidad de trasplante hepático de emergencia (PMC, 2025).

El patrón clínico

En los casos publicados, la lesión hepática se presenta con una consistencia notable. El inicio suele ocurrir entre 2 y 12 semanas después de comenzar con ashwagandha, aunque existen excepciones, como el caso de Almuzghi, que se presentó en 30 horas. La lesión es con mayor frecuencia colestásica (centrada en los conductos biliares) o mixta, con algunos casos hepatocelulares (centrados en las células del hígado); la revisión sistemática de la literatura de HCA Healthcare de 2026 encontró 49% hepatocelulares, 24% mixtos y 19% colestásicos en un conjunto de datos más amplio.

La ictericia, es decir, el color amarillento de la piel y los ojos, es el síntoma característico, pero los pacientes también refieren picazón sin sarpullido, orina oscura, heces pálidas, fatiga, náuseas, malestar general y molestias en la parte superior derecha del abdomen. La gravedad varía mucho: desde elevaciones asintomáticas de las enzimas detectadas por casualidad en análisis de sangre hasta insuficiencia hepática aguda que requiere trasplante de emergencia; la serie india documentó tres muertes. La mayoría de los casos se resuelve en semanas o meses tras suspender el suplemento, aunque la ictericia puede persistir durante semanas después de que las enzimas comiencen a mejorar. Cuando se calcularon las puntuaciones de causalidad RUCAM, por lo general se ubicaron en “probable” o “altamente probable”, los dos niveles más altos de la escala estandarizada de lesión hepática inducida por fármacos.

¿Por qué no coinciden los ensayos y los informes de casos?

Esta es la pregunta más importante y existen varias respuestas plausibles que no se excluyen entre sí:

Comencemos con las matemáticas de los eventos poco frecuentes. Si la ashwagandha causara lesión hepática en 1 de cada 10,000 usuarios (una cifra que uso a modo ilustrativo; se desconoce la incidencia real), un ensayo clínico con 100 participantes tendría una probabilidad de 99% de no ver ni un solo caso. Haría falta incluir a decenas de miles de personas para detectar de manera confiable un evento tan raro. Ningún ensayo de ashwagandha se ha acercado a ese tamaño.

Las reacciones idiosincrásicas a los fármacos son, por definición, demasiado poco frecuentes para que los ensayos clínicos las detecten. La toxicidad hepática del acetaminofén depende de la dosis y es predecible. La de la ashwagandha parece ser idiosincrásica, impredecible, no relacionada con la dosis en la mayoría de los casos y probablemente dependiente de factores genéticos o metabólicos individuales que aún no se han caracterizado.

La variabilidad de los productos es un segundo factor. Los ensayos clínicos usan extractos estandarizados y con control de calidad de proveedores específicos. El mercado comercial vende de todo, desde KSM-66 (un extracto de marca y estudiado clínicamente) hasta polvo a granel sin caracterizar de fuentes no reveladas. Las concentraciones de witanólidos varían. Los métodos de extracción varían. Los perfiles de contaminación varían.

Sigue siendo una pregunta abierta si la lesión hepática la causan los propios witanólidos de la ashwagandha o bien contaminantes, adulterantes o subproductos específicos de la extracción en productos de menor calidad. La serie de casos india no encontró contaminantes, lo que apunta a la propia hierba. Pero otros casos podrían involucrar problemas de calidad del producto.

La duración y la acumulación de la dosis también podrían influir. La mayoría de los ensayos duran de 8 a 12 semanas. Algunos informes de casos involucran un uso a más largo plazo. Es posible que la exposición acumulada a witanólidos durante meses genere una carga hepatotóxica que los ensayos más cortos no captan; aunque el inicio en 30 horas del caso de Almuzghi va en contra de la acumulación como mecanismo universal.

Por último, el subregistro distorsiona el panorama. Casi con seguridad, el número real de casos es mayor que el de los publicados. Muchos consumidores no relacionan sus síntomas con un suplemento. Muchos médicos no preguntan por el uso de suplementos. Muchos casos se resuelven solos cuando el consumidor deja el suplemento por razones ajenas y nunca atribuye la mejoría a la suspensión.

¿Quiénes tienen mayor riesgo?

La literatura de casos identifica varios factores de riesgo que aparecen de forma desproporcionada:

La bibliografía de casos señala varios factores que se repiten de manera desproporcionada. La enfermedad hepática preexistente es el más grave: en la serie de la India, las tres muertes ocurrieron en pacientes con enfermedad hepática crónica subyacente, ya que la cirrosis o el hígado graso reducen la capacidad de reserva para afrontar una lesión idiosincrásica. El uso simultáneo de medicamentos o suplementos hepatotóxicos, como acetaminofén en dosis altas, estatinas, alcohol o extracto de té verde, aumenta la carga sobre el hígado, y el consumo regular o excesivo de alcohol la agrava aún más, porque el alcohol es hepatotóxico por sí mismo. Tomar varios suplementos a la vez dificulta identificar la causa si se produce una lesión y puede generar un estrés hepático aditivo. Es probable que también influyan factores genéticos individuales, ya que los polimorfismos de las enzimas que metabolizan fármacos (CYP2E1, CYP3A4, variantes de UGT) podrían predisponer a ciertas personas, aunque esto no se ha estudiado específicamente para la ashwagandha.

Qué debe vigilar

El enfoque pragmático para quienes deciden tomar ashwagandha a pesar de la bibliografía de reportes de casos:

Pruebas basales de función hepática (ALT, AST, bilirrubina total, fosfatasa alcalina, GGT) antes de empezar con la ashwagandha. Esto le da un punto de referencia. Si sus valores basales son anormales, resuelva eso antes de añadir un suplemento con cualquier señal de hepatotoxicidad.

Repetir las pruebas entre las 4 y las 8 semanas. Esto abarca el período típico de aparición de la lesión hepática asociada con la ashwagandha. Si las enzimas se mantienen estables y dentro de los límites normales, es probable que ya haya pasado la ventana de riesgo agudo, aunque es razonable seguir atento.

Suspenda de inmediato y busque evaluación médica si presenta cualquiera de los siguientes síntomas:

• Coloración amarilla de la piel o los ojos
• Picazón persistente sin sarpullido visible
• Orina oscura (color té o color cola)
• Heces pálidas o color arcilla
• Fatiga inexplicable que dura más de unos pocos días
• Molestia o sensación de plenitud en la parte superior derecha del abdomen
• Náuseas de reciente aparición sin causa evidente

Estos síntomas deben motivar pruebas de función hepática, no una actitud de “esperar y ver”. Detectar a tiempo la lesión hepática inducida por fármacos, cuando las enzimas están elevadas pero aún no ha aparecido ictericia franca, mejora de manera notable los desenlaces.

Protocolo de monitoreo recomendado

El costo de este protocolo de monitoreo, un panel hepático basal y uno de seguimiento, es de aproximadamente $50-100 sin seguro y $0-30 con seguro. Es una inversión insignificante frente al riesgo de que una lesión hepática no detectada avance a ictericia o algo peor.

La calidad del producto importa, pero no es toda la historia

El instinto de culpar a la calidad del producto, a la contaminación, la adulteración o los proveedores no verificados es comprensible y en parte está justificado. El mercado de suplementos está poco regulado y los productos de baja calidad existen. Usar un extracto estandarizado y estudiado clínicamente, como KSM-66 o Sensoril, de una marca de buena reputación con pruebas de terceros, reduce varias categorías de riesgo.

Pero la calidad del producto no es toda la historia. En la serie de casos de Philips et al. se analizaron los productos implicados y no se encontraron contaminantes. El mecanismo propuesto (formación de aductos de los withanólidos con el ADN de los hepatocitos) implica los propios compuestos bioactivos de la ashwagandha, no algo que haya llegado accidentalmente al frasco.

Esto significa que incluso un producto de ashwagandha de alta calidad y correctamente estandarizado conlleva un riesgo, aunque pequeño, de lesión hepática idiosincrásica en personas susceptibles. Ese riesgo es bajo, pero no es cero. Y fingir lo contrario, como hace la mayor parte del marketing de la ashwagandha, no concuerda con la evidencia publicada.

La matriz de dosis y duración: cuándo aumenta el riesgo

No todo uso de ashwagandha conlleva el mismo perfil de riesgo. Los casos publicados de hepatotoxicidad se agrupan en torno a patrones específicos, y comprenderlos ayuda a distinguir el uso de menor riesgo del de mayor riesgo.

La mayoría de los casos involucraron: dosis superiores a 600 mg/día de extracto concentrado, uso continuo durante más de 2 meses sin descansos, productos con varios ingredientes que combinan ashwagandha con otras plantas potencialmente hepatotóxicas, o enfermedades hepáticas preexistentes o uso simultáneo de medicamentos hepatotóxicos.

En contraste, los datos limpios de seguridad de los ensayos suelen provenir del uso de extracto estandarizado de raíz a 300–600 mg/día durante 8–12 semanas en participantes sanos, seleccionados y que no tomaban otras sustancias hepatotóxicas. La brecha entre las condiciones de los ensayos y el uso en la vida real explica gran parte de la discrepancia.

Un marco práctico de estratificación del riesgo:

• Riesgo menor: 300–600 mg/día de extracto estandarizado de raíz (KSM-66 o Sensoril), ciclos de 8–12 semanas, adultos sanos, sin medicamentos hepatotóxicos, con panel hepático basal registrado
• Riesgo moderado: más de 600 mg/día, uso continuo por más de 12 semanas, formulaciones con varios ingredientes, uso simultáneo de fármacos metabolizados por CYP de grado moderado
• Riesgo mayor: cualquier dosis en caso de enfermedad hepática preexistente, antecedentes de hepatitis autoinmune, fármacos hepatotóxicos conocidos (acetaminofén en dosis altas, ciertos antimicóticos, isoniazida) o consumo excesivo de alcohol

Tipos de extracto y perfiles de seguridad

KSM-66: extracto de raíz de espectro completo estandarizado a ≥5% de withanólidos. Es el más estudiado: la mayoría de los datos positivos de ensayos controlados aleatorizados provienen de este extracto. Extracción con agua, sin solventes químicos. Dosis en los ensayos: 300–600 mg/día.

Sensoril: extracto de raíz y hoja estandarizado a ≥10% de withanólidos. La inclusión de hoja implica una mayor concentración de withanólidos con dosis más bajas (125–250 mg/día en los ensayos). Su perfil fitoquímico es distinto al de los extractos solo de raíz.

Genéricos/no estandarizados: en los productos que indican “polvo de raíz de ashwagandha” sin estandarización de withanólidos es imposible comparar la dosis con la bibliografía clínica. Pueden contener niveles variables de withanólidos y carecer de uniformidad entre lotes.

En cuanto a la seguridad hepática: la mayoría de los reportes de casos no especificaron el tipo de extracto. No podemos afirmar si el riesgo de hepatotoxicidad difiere entre los tipos de extracto. Lo que sí sabemos es que KSM-66 y Sensoril son los que tienen más datos de seguridad en ensayos clínicos.

La hipótesis autoinmune

Varios reportes de casos describen lesión hepática con características de hepatitis autoinmune: inmunoglobulinas elevadas, autoanticuerpos positivos y hallazgos de biopsia compatibles con inflamación de origen inmunitario más que con lesión tóxica directa.

La ashwagandha se comercializa como “modulador inmunitario”. Las mismas propiedades inmunoestimulantes que atraen a los consumidores, como la mayor actividad de las células NK, el aumento de IgM/IgG y la mejor proliferación de linfocitos, podrían, en personas genéticamente predispuestas, desencadenar una autoagresión contra el tejido hepático.

La hepatitis autoinmune tiene una susceptibilidad genética conocida vinculada a los alelos HLA-DR3 y HLA-DR4. Las personas que portan estos alelos podrían tener un mayor riesgo con los inmunoestimulantes botánicos: no solo la ashwagandha, sino también la equinácea y el astrágalo.

Esta hipótesis no se ha probado de manera prospectiva. Pero, si es correcta, la implicación práctica es que las personas con antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes, en particular hepatitis autoinmune, tiroiditis de Hashimoto o lupus, deben tener especial precaución con la ashwagandha y otros suplementos inmunoestimulantes.

Interacciones farmacológicas que afectan el riesgo hepático

La ashwagandha se metaboliza a través de CYP3A4 y CYP2D6 (para un desglose completo, consulte nuestra guía sobre interacciones farmacológicas de la ashwagandha). Los medicamentos que comparten estas vías pueden competir, lo que podría aumentar los niveles en sangre de cualquiera de las dos sustancias.

• Medicamentos para la tiroides (levotiroxina): La ashwagandha puede aumentar la producción de hormona tiroidea, lo que genera efectos aditivos. Las tormentas tiroideas (poco frecuentes) pueden causar daño hepático secundario.
• Inmunosupresores: Las propiedades inmunoestimulantes de la ashwagandha podrían contrarrestar estos medicamentos, y la participación del sistema inmunitario influye en la lesión hepática idiosincrásica inducida por fármacos.
• Benzodiacepinas: Ambas actúan sobre el sistema GABAérgico. La principal preocupación es la sedación aditiva, pero ambas también se metabolizan en el hígado, por lo que la competencia entre las enzimas CYP podría alterar su eliminación.
• Medicamentos para la diabetes: La ashwagandha reduce el azúcar en sangre. Combinarla con metformina o sulfonilureas aumenta el riesgo de hipoglucemia.

Ninguna de estas interacciones se ha estudiado formalmente en ensayos con combinaciones. Ante la duda, consulte el uso de ashwagandha con quien le receta sus medicamentos.

Preguntas frecuentes

¿Puede la ashwagandha causar daño hepático?

En ensayos clínicos con dosis estándar (300–600 mg/día durante 8–12 semanas), la ashwagandha no ha causado daño hepático. Existen informes de casos raros de lesión hepática, sobre todo con dosis más altas, uso prolongado, productos con varios ingredientes o predisposición autoinmune. El mecanismo parece ser idiosincrásico y de origen inmunitario, y afecta a un pequeño subgrupo genéticamente susceptible, en lugar de depender de la dosis en toda la población.

Sin embargo, existen informes de casos raros de lesión hepática: principalmente en el contexto de dosis más altas, uso continuo más prolongado, productos con varios ingredientes o personas con enfermedades hepáticas previas o predisposición autoinmune. El mecanismo parece ser idiosincrásico (de origen inmunitario) y no una toxicidad directa, es decir, afecta a un pequeño subgrupo de personas genéticamente predispuestas en lugar de depender de la dosis en la población general.

¿Debo hacerme pruebas hepáticas antes de tomar ashwagandha?

Un perfil hepático basal es razonable, sobre todo si usted toma medicamentos metabolizados por CYP3A4 o CYP2D6, tiene antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes o planea tomar dosis superiores a 600 mg/día. En adultos sanos que toman un extracto estandarizado de 300–600 mg/día sin factores de riesgo, es prudente pero no obligatorio. Si se hace la prueba, repítala a las 8–12 semanas.

Un perfil hepático basal (ALT, AST, ALP, bilirrubina) antes de comenzar con la ashwagandha es razonable, sobre todo si usted toma medicamentos metabolizados por CYP3A4 o CYP2D6, tiene antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes o planea tomar dosis superiores a 600 mg/día. En adultos sanos que toman un extracto estandarizado de 300–600 mg/día sin otros factores de riesgo, la prueba basal es prudente, pero no estrictamente obligatoria. Si se hace análisis basales, repítalos a las 8–12 semanas para detectar cualquier señal temprana.

¿Cómo sé si la ashwagandha está afectando mi hígado?

El signo más temprano es la elevación de las enzimas hepáticas (ALT, AST) en un análisis de sangre, a menudo antes de que aparezcan síntomas. La lesión sintomática puede manifestarse como fatiga, náuseas, pérdida del apetito, orina oscura, ictericia o dolor en la parte superior derecha del abdomen. Si se presenta alguno, suspenda la ashwagandha de inmediato y consulte a su médico para un perfil hepático. La suspensión oportuna ha conducido a la recuperación total en los casos publicados.

El signo más temprano sería la elevación de las enzimas hepáticas (ALT y AST) en un análisis de sangre, a menudo antes de que aparezcan síntomas. La lesión hepática sintomática puede manifestarse como fatiga, náuseas, pérdida del apetito, orina oscura, ictericia (coloración amarilla de la piel o los ojos) o molestia en la parte superior derecha del abdomen. Si se presenta alguno de estos síntomas mientras toma ashwagandha, suspenda el suplemento de inmediato y consulte a su médico para un perfil hepático. La detección temprana y la suspensión han conducido a la recuperación total en todos los informes de casos publicados en los que la reacción se identificó a tiempo.

¿Es KSM-66 más seguro que otros extractos de ashwagandha?

KSM-66 tiene más datos de seguridad de ensayos clínicos que cualquier otro extracto de ashwagandha, pero no podemos afirmar de manera definitiva que sea más seguro, porque la mayoría de los informes de casos de lesión hepática no identificaron el extracto utilizado. Lo que ofrece KSM-66 es una consistencia entre lotes mejor caracterizada y más evidencia de perfiles hepáticos normales con las dosis indicadas en la etiqueta. Otros extractos no han demostrado ser inseguros, simplemente están menos estudiados.

KSM-66 tiene más datos de seguridad de ensayos clínicos que cualquier otro extracto de ashwagandha. Pero no podemos afirmar de manera definitiva que sea “más seguro” porque la mayoría de los informes de casos de lesión hepática no identificaron qué extracto se utilizó. Lo que ofrece KSM-66 es una consistencia entre lotes mejor caracterizada y un mayor cuerpo de evidencia que muestra perfiles hepáticos normales con las dosis indicadas en la etiqueta. Esto no significa que otros extractos sean inseguros, sino que cuentan con menos datos de seguridad publicados.

¿Puedo tomar ashwagandha con alcohol?

Ningún estudio formal ha examinado esta combinación. Tanto la ashwagandha como el alcohol son procesados por las enzimas CYP hepáticas, y el consumo excesivo de alcohol daña el hígado por sí solo. Es poco probable que el consumo moderado ocasional de alcohol con ashwagandha en dosis estándar aumente el riesgo de manera significativa. En quienes beben en exceso, la preocupación real es el alcohol, y reducir su consumo importa más que el conjunto de suplementos.

Ningún estudio formal ha examinado esta combinación. Tanto la ashwagandha como el alcohol son procesados por las enzimas CYP hepáticas, y el consumo excesivo de alcohol daña el hígado por sí solo. Es poco probable que, con un consumo moderado ocasional, el uso simultáneo de ashwagandha en dosis estándar aumente el riesgo hepático de manera significativa. En quienes beben en exceso, el problema para el hígado es el propio alcohol, y agregar cualquier suplemento (incluida la ashwagandha) debe consultarse con un médico. Si usted bebe en exceso, reducir el consumo de alcohol es una prioridad mayor que optimizar su combinación de suplementos.

¿Quiénes deben evitar la ashwagandha?

La ashwagandha es segura para la mayoría de las personas en los ensayos, pero la rara lesión hepática idiosincrásica implica que varios grupos deben evitarla o usarla solo con monitoreo. El riesgo hepático parece ser de origen inmunitario e impredecible, en lugar de depender de la dosis. Las personas con enfermedades autoinmunes o hepáticas, quienes toman medicamentos con los que puede interactuar y las mujeres embarazadas deben evitar la ashwagandha o usarla solo bajo supervisión médica.

Personas con enfermedades autoinmunes o hepáticas. La actividad inmunoestimulante de la ashwagandha podría desencadenar una hepatitis de tipo autoinmune en personas susceptibles. Quienes tengan antecedentes personales o familiares de enfermedad autoinmune, o una enfermedad hepática existente, deben tener especial precaución.

Personas que toman medicamentos metabolizados por el CYP o relacionados con el sistema inmunitario. La ashwagandha se metaboliza a través de CYP3A4 y CYP2D6 y puede interactuar con medicamentos para la tiroides, inmunosupresores, sedantes y fármacos para la diabetes. Consúltelo primero con el profesional que le receta.

Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia. Los estudios en animales muestran efectos abortivos a dosis altas, y no existen datos de seguridad en embarazos humanos. Se debe evitar la ashwagandha durante el embarazo y la lactancia.

Usuarios de dosis altas o de uso prolongado. La mayoría de los informes de casos involucra dosis superiores a 600 mg/día, uso prolongado o productos con varios ingredientes. Mantenerse dentro de las dosis estudiadas (300–600 mg/día durante 8–12 semanas) y realizarse una prueba hepática basal reduce el riesgo.

En resumen

La ashwagandha es bien tolerada por la gran mayoría de los usuarios. Los datos de los ensayos controlados lo respaldan, y el riesgo absoluto de una lesión hepática clínicamente significativa es casi con certeza bajo.

Sin embargo, se ha documentado un patrón reproducible de lesión hepática idiosincrásica en varios países, tipos de producto, poblaciones de pacientes y series de casos independientes. En la literatura publicada se han atribuido tres muertes a la ashwagandha. La revisión de 2025 sobre lesión hepática inducida por fármacos (DILI) ya incluye la ashwagandha junto con el extracto de té verde y la cúrcuma como un suplemento herbal con una señal emergente de hepatotoxicidad.

Los ensayos clínicos indican que la ashwagandha es generalmente segura. Los informes de casos indican que no es segura para todas las personas. Ambas afirmaciones cuentan con respaldo de la evidencia, y suplementarse de manera responsable implica reconocer las dos en lugar de fingir que los informes de casos no existen.

Una prueba basal de la función hepática, una nueva revisión a las 8 semanas y el conocimiento de los síntomas de alerta temprana casi no tienen costo y evitan el escenario en que la lesión hepática avanza de forma silenciosa hasta una etapa peligrosa.

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Escrito por Tao Wu. Este artículo se basa en informes de casos revisados por pares, revisiones sistemáticas y la base de datos LiverTox de los NIH. YourHealthier vende suplementos de ashwagandha. Consulte nuestra política editorial para conocer cómo investigamos y redactamos.

Última actualización: 19 de septiembre de 2026

Si toma medicamentos que se metabolizan en el hígado, tiene antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes o hepáticas, o nota cualquier síntoma de afectación hepática, suspenda el uso y consulte a su médico en lugar de basarse únicamente en este artículo.

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Referencias

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Philips CA, Theruvath AH, Ravindran R, Rajesh S, Augustine P. Ashwagandha-induced liver injury, A case series from India and literature review. *Hepatology Communications*. 2023;7(10):e0270. PubMed: 37756041

McIntyre D, Nguyen P, Kim Y, Meyer B, Salloum M. Ashwagandha (Withania somnifera)-Associated Liver Injury: A Scoping Review of Clinical Characteristics and Safety Considerations. *Cureus*. 2026;18(5):e109764. PubMed: 42367407

Ashwagandha-induced liver injury: a systematic review of case reports. *The Egyptian Journal of Internal Medicine*. 2026. Springer

Almuzghi F, Abdelmalik A, Abuhlaiga M. Ashwagandha-Induced Hepatic Injury: A Case Report. *Cureus*. 2024;16(10):e71576. PMC: 11564894

Casiano-Manzano S, Torres-Larrubia M, Masa-Caballero A, et al. Changing perspectives: unveiling the risks of ashwagandha-induced hepatotoxicity. *Rev Esp Enferm Dig*. 2025;117(5):288-289. PubMed: 37982556

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Philips CA, Theruvath AH. A comprehensive review on the hepatotoxicity of herbs used in the Indian (Ayush) systems of alternative medicine. *Medicine (Baltimore)*. 2024;103(16):e37903.

Teplitsky D, Sebaugh J, et al. Ashwagandha-Associated Liver Injury: A Systematic Literature Review. HCA Healthcare North Texas GME Research, 2026. HCA Scholarly Commons

Referencias