Guía del suplemento de PQQ: apoyo mitocondrial, beneficios cognitivos y evidencia clínica (2026)

¿Qué es la PQQ?

La pirroloquinolina quinona (PQQ) es una quinona con actividad redox identificada por primera vez como cofactor de enzimas bacterianas. No se clasifica como vitamina, pero en animales favorece el crecimiento neonatal y el desempeño reproductivo, y su papel en la biogénesis mitocondrial ha despertado interés para la salud humana (Rucker et al., 2009).

La PQQ se descubrió en 1979 como cofactor de enzimas deshidrogenasas bacterianas. Tardó más en establecerse su papel en la biología de los mamíferos, pero la investigación de las últimas dos décadas ha revelado que la PQQ activa vías de señalización fundamentales relacionadas con la función mitocondrial, la defensa antioxidante y la neuroprotección.

Como antioxidante, la PQQ puede reducirse y reoxidarse repetidamente, por lo que las revisiones la describen como un potente antioxidante con actividad redox y propiedades mitocondriales y neuroprotectoras (Xie et al., 2025).

La PQQ está presente en pequeñas cantidades en alimentos como el natto, el té verde, el perejil, el kiwi y los pimientos verdes. Esas cantidades son mínimas en comparación con las dosis de los suplementos; una revisión de 2024 utiliza 20 mg/día como ingesta de referencia en suplementos (Ikemoto et al., 2024).

Cómo la PQQ favorece la función mitocondrial

En estudios con células, la PQQ aumentó la biogénesis mitocondrial al activar el factor de transcripción CREB y el coactivador PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). En ratones jóvenes, la deficiencia de PQQ alteró la cantidad y la función de las mitocondrias (Stites et al., 2006). Estos hallazgos son la principal razón por la que se promueve la PQQ para la energía y la salud cerebral, pero los datos sobre las mitocondrias en humanos son limitados.

Las mitocondrias son los orgánulos que producen energía en todas las células. Con la edad, el número de mitocondrias disminuye, las que quedan acumulan daño y la producción de energía se vuelve menos eficiente. Este deterioro mitocondrial se relaciona con prácticamente todos los aspectos del envejecimiento biológico, desde el deterioro cognitivo hasta la insuficiencia cardíaca y la pérdida de masa muscular.

La PQQ actúa sobre PGC-1α, el regulador maestro de la biogénesis mitocondrial. En células, la PQQ elevó la expresión de PGC-1α mediante la fosforilación de CREB y estimuló la formación de nuevas mitocondrias (Chowanadisai et al., 2010).

La PQQ también importa a nivel del animal completo. Los ratones jóvenes con una dieta deficiente en PQQ presentaron alteraciones en la cantidad y la función de las mitocondrias (Stites et al., 2006), y en ratones de 20 meses la PQQ mejoró la memoria de trabajo espacial y el reconocimiento, efectos vinculados con la bioenergética mitocondrial y una vía asociada a SIRT1-UCP2 (Yan et al., 2026).

La PQQ también activa la vía de respuesta antioxidante Nrf2, que aumenta la expresión de enzimas antioxidantes endógenas (SOD, catalasa, glutatión peroxidasa) y suprime la inflamación impulsada por NF-κB. Esta doble acción, biogénesis mitocondrial más refuerzo antioxidante, es especialmente relevante en el cerebro que envejece (Xie et al., 2025).

Evidencia clínica: función cognitiva

Tres ensayos aleatorizados apuntan a beneficios cognitivos. En 41 adultos mayores sanos, 20 mg/día durante 12 semanas limitaron el deterioro en el desempeño de la prueba de Stroop, una medida de la atención (Itoh et al., 2016). En 64 adultos sanos de 40 a 79 años, 12 semanas de PQQ mejoraron la memoria, la atención, el tiempo de reacción y la flexibilidad cognitiva (Shiojima et al., 2022). En adultos mayores con deterioro cognitivo leve, una mezcla de hidrógeno y PQQ durante seis semanas mejoró la orientación mental (Baltic et al., 2024).

Adultos mayores sanos. Cuarenta y un adultos mayores sanos tomaron 20 mg/día de sal disódica de PQQ o placebo durante 12 semanas. El cambio en la interferencia de Stroop fue significativamente menor con PQQ, y una prueba preliminar de infrarrojo cercano sugirió mayor flujo sanguíneo en la corteza prefrontal (Itoh et al., 2016).

Adultos de mediana edad y mayores. Sesenta y cuatro adultos japoneses sanos de 40 a 79 años tomaron sal disódica de PQQ o placebo durante 12 semanas. El grupo de PQQ mejoró en memoria compuesta, memoria verbal, tiempo de reacción, atención compleja, flexibilidad cognitiva, función ejecutiva y velocidad motora, así como en la prueba de detección MMSE-J, sin eventos adversos (Shiojima et al., 2022). Otro estudio resumido en una revisión de 2024 encontró que la flexibilidad cognitiva y la velocidad ejecutiva mejoraron a las ocho semanas en adultos de 20 a 40 años (Ikemoto et al., 2024).

Deterioro cognitivo leve. Treinta y cuatro adultos mayores con deterioro cognitivo leve tomaron una mezcla de dihidrógeno y PQQ o placebo durante seis semanas. La mezcla mejoró la orientación mental y los marcadores del metabolismo cerebral, aunque los autores advirtieron que el tamaño pequeño de la muestra limita la interpretación (Baltic et al., 2024).

Una advertencia importante: el ensayo de Baltic utilizó PQQ combinada con hidrógeno molecular, por lo que no se puede aislar por completo la contribución individual de la PQQ. Sin embargo, los resultados son coherentes con los ensayos anteriores que usaron solo PQQ y con el mecanismo de biogénesis mitocondrial, que cabría esperar que mejorara el metabolismo energético y la oxigenación del cerebro.

La PQQ y la calidad del sueño

Los datos sobre el sueño provienen de un ensayo abierto, que una revisión de 2024 resume como evidencia de mejor sueño y estado de ánimo con la PQQ (Ikemoto et al., 2024). Sin un grupo de placebo, esos resultados son preliminares.

Los estudios abiertos no pueden separar el efecto de un suplemento de la expectativa, por lo que los hallazgos sobre el sueño necesitan una prueba controlada con placebo. Una explicación mitocondrial sería plausible, ya que el metabolismo energético del cerebro influye en la regulación del sueño, pero ese vínculo es especulativo.

La disfunción mitocondrial en el cerebro se reconoce cada vez más como un factor que contribuye a las alteraciones del sueño relacionadas con la edad. Al favorecer la biogénesis mitocondrial en el tejido neuronal, la PQQ podría abordar una causa de fondo del mal sueño en lugar de limitarse a producir sedación sintomática, un enfoque fundamentalmente distinto al de los suplementos tradicionales para dormir.

PQQ + CoQ10: beneficios sinérgicos

Una revisión de 2024 describe estudios japoneses en los que añadir CoQ10 a la PQQ potenció aún más los efectos cognitivos (Ikemoto et al., 2024). Los datos en animales respaldan menos esta idea: en ratas, la PQQ mejoró el aprendizaje más que la CoQ10, pero combinar ambas no dio mejores resultados que la PQQ sola (Ohwada et al., 2008). La combinación es razonable, pero no se ha demostrado que sea sinérgica.

La lógica es que ambas actúan sobre partes distintas de la función mitocondrial: la PQQ envía señales para la creación de nuevas mitocondrias (Chowanadisai et al., 2010), mientras que la CoQ10 transporta electrones en la cadena respiratoria de las ya existentes. En teoría se complementan, pero un efecto combinado mayor no se ha demostrado en un ensayo en humanos controlado con placebo y publicado.

La afirmación de sinergia en humanos se basa en estudios japoneses resumidos en una revisión de 2024 (Ikemoto et al., 2024). En el estudio en ratas, la combinación no mejoró el aprendizaje más allá de lo logrado con la PQQ sola (Ohwada et al., 2008).

Dosis de PQQ y cómo tomarla

La dosis mejor estudiada es de 20 mg/día de PQQ en sal disódica, utilizada en el ensayo cognitivo de 12 semanas en adultos mayores (Itoh et al., 2016). Una revisión de 2024 informa que 100 mg/día durante 24 semanas fueron bien tolerados en un estudio en humanos (Ikemoto et al., 2024). Tomarla con una comida es una opción razonable por defecto.

20 mg/día: la dosis del ensayo de Itoh y la ingesta de referencia en la investigación japonesa (Ikemoto et al., 2024). Tomarla por la mañana o a mediodía es una opción razonable.

10 mg/día: una dosis frecuente en las etiquetas y un punto de partida razonable, aunque la mayoría de los datos de los ensayos provienen de 20 mg.

Protocolo combinado: 20 mg de PQQ con 100 a 300 mg de CoQ10, tomados con una comida. Los estudios japoneses sugieren un beneficio adicional (Ikemoto et al., 2024), pero los datos en ratas no muestran sinergia (Ohwada et al., 2008).

Una revisión de 2024 informa de un estudio en humanos en el que 100 mg/día durante 24 semanas no causaron problemas de seguridad (Ikemoto et al., 2024), y en el ensayo cognitivo de 12 semanas en adultos de 40 a 79 años no se observaron eventos adversos (Shiojima et al., 2022).

Seguridad y efectos secundarios

La PQQ ha sido bien tolerada en los ensayos: no se observaron eventos adversos durante 12 semanas en el ensayo de Shiojima (Shiojima et al., 2022), y una revisión de 2024 informa buena tolerancia con 100 mg/día durante 24 semanas (Ikemoto et al., 2024). Las interacciones con medicamentos no se han estudiado.

Los ensayos publicados no han informado un patrón constante de efectos secundarios con las dosis estudiadas (Shiojima et al., 2022). Como con cualquier suplemento nuevo, suspéndalo si nota molestias persistentes.

PQQ e inflamación: el doble interruptor Nrf2-NF-κB

La PQQ activa simultáneamente la vía antioxidante Nrf2 y suprime la señalización inflamatoria de NF-κB, un mecanismo dual que coordina las respuestas antiinflamatoria y antioxidante. Este efecto bidireccional es especialmente relevante para la neuroinflamación asociada a la edad, que impulsa el deterioro cognitivo mediante una inflamación crónica de bajo grado en el cerebro (inflammaging).

La inflamación crónica de bajo grado, denominada «inflammaging», se reconoce hoy como un motor central de las enfermedades relacionadas con la edad. En el cerebro, la microglía activada libera citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β) que dañan las neuronas, alteran la plasticidad sináptica e interfieren con la señalización de los neurotransmisores. Este entorno neuroinflamatorio acelera el deterioro cognitivo, reduce la neurogénesis y aumenta la susceptibilidad a enfermedades neurodegenerativas.

La PQQ aborda la neuroinflamación mediante dos vías complementarias. Primero, activa Nrf2 (factor nuclear eritroide 2 relacionado con el factor 2), que se trasloca al núcleo y aumenta la expresión de numerosos genes citoprotectores, entre ellos la hemooxigenasa-1 (HO-1), la NAD(P)H quinona oxidorreductasa 1 (NQO1), la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa y la glutatión peroxidasa. Esta mayor capacidad antioxidante endógena neutraliza las especies reactivas de oxígeno que desencadenan y mantienen las cascadas inflamatorias.

Segundo, la PQQ suprime NF-κB, el factor de transcripción maestro de la expresión de genes inflamatorios. Cuando NF-κB se inhibe, disminuye la producción de citocinas proinflamatorias, quimiocinas y moléculas de adhesión. Esta supresión ocurre a nivel de la fosforilación de IκBα, lo que impide que NF-κB se trasloque al núcleo y active la transcripción de genes inflamatorios.

Los datos en humanos son limitados, pero coherentes. En un estudio pequeño, la PQQ redujo la proteína C reactiva y la IL-6 en plasma, disminuyó las aminas metiladas en orina, como el óxido de trimetilamina N, y modificó los metabolitos urinarios de una manera compatible con una mejor función mitocondrial; los autores describieron los datos como unos de los primeros en vincular los efectos de la PQQ observados en animales con los humanos (Harris et al., 2013).

La revisión de 2025 de Xie et al. posicionó a la PQQ como un posible agente neuroprotector para las enfermedades neurodegenerativas precisamente por este mecanismo dual antiinflamatorio y antioxidante. Los autores señalaron que la capacidad de la PQQ para potenciar simultáneamente la biogénesis mitocondrial (mediante PGC-1α), reducir el estrés oxidativo (mediante Nrf2) y suprimir la neuroinflamación (mediante NF-κB) la convierte en un compuesto singularmente multidiana para la salud cerebral, que aborda tres de las cuatro características principales de la neurodegeneración en una sola molécula.

Fuentes alimentarias de PQQ e ingesta en la dieta

La PQQ está presente en cantidades mínimas en muchos alimentos, como el natto, el té verde, el perejil, el kiwi y los pimientos verdes. La ingesta dietética es muy inferior a los 20 mg/día utilizados en la investigación con suplementos (Ikemoto et al., 2024), por lo que los suplementos son la única forma práctica de alcanzar las dosis estudiadas.

A diferencia de la espermidina, cuya ingesta mediante la dieta puede acercarse a niveles clínicamente relevantes según los alimentos que se elijan, las concentraciones de PQQ en los alimentos se miden en nanogramos por gramo, tres órdenes de magnitud por debajo de las dosis de los suplementos. La brecha entre la ingesta dietética y las dosis clínicas es enorme:

Los suplementos comerciales usan PQQ en sal disódica obtenida por fermentación bacteriana, la misma forma empleada en los principales ensayos en humanos (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

Sigue sin resolverse si la PQQ de los alimentos aporta beneficios significativos para la salud con los niveles de ingesta dietética (0.1–1.0 mg/día). Algunos investigadores plantean la hipótesis de que incluso cantidades mínimas de PQQ en la dieta contribuyen a la salud mitocondrial tras décadas de exposición constante, y que las poblaciones con mayor consumo de alimentos ricos en PQQ (p. ej., dietas japonesas con abundante natto y té verde) podrían obtener beneficios acumulativos. Sin embargo, ningún estudio ha evaluado específicamente los resultados de salud con niveles dietéticos de PQQ: la evidencia clínica solo respalda efectos con dosis de suplementos de 10–20 mg/día.

PQQ vs. CoQ10 vs. NMN: cómo elegir el suplemento mitocondrial adecuado

El PQQ, la CoQ10 y el NMN favorecen la salud mitocondrial, pero mediante mecanismos distintos. El PQQ crea nuevas mitocondrias (biogénesis). La CoQ10 optimiza la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias existentes (eficiencia). El NMN aumenta el NAD+ para abastecer de combustible a las enzimas mitocondriales (suministro de combustible). Los tres son complementarios, y la combinación de PQQ con CoQ10 cuenta con respaldo de un ensayo clínico que mostró mejores resultados cognitivos que cualquiera de los dos por separado.

PQQ (pirroloquinolina quinona). Mecanismo principal: biogénesis mitocondrial a través de CREB y PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Es el único de los tres que se ha estudiado principalmente por aumentar el número de mitocondrias. Dosis: 20 mg/día en los ensayos. Ideal para: adultos interesados en apoyar la función cognitiva, con datos de ensayos modestos pero cada vez más numerosos.

CoQ10 (ubiquinona/ubiquinol). Mecanismo principal: transportador de electrones en el Complejo III de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Optimiza la eficiencia de la producción de ATP dentro de las mitocondrias existentes. Los niveles de CoQ10 disminuyen con la edad y se reducen aún más con las estatinas. Dosis: 100–300 mg/día (la forma de ubiquinol se absorbe mejor). Ideal para: personas que toman estatinas, quienes tienen insuficiencia cardíaca o poca energía, y como complemento del PQQ para un apoyo mitocondrial completo.

NMN (mononucleótido de nicotinamida). Mecanismo principal: precursor del NAD+. El NMN se convierte en NAD+ dentro de las células, donde actúa como cofactor de las enzimas mitocondriales (en particular en el Complejo I) y alimenta las vías de reparación dependientes de las sirtuinas. El NAD+ no crea nuevas mitocondrias ni mejora el transporte de electrones; aporta el combustible que las enzimas mitocondriales necesitan para funcionar. Dosis: 250–1,000 mg/día. Ideal para: apoyo antienvejecimiento general, restauración del NAD+ y activación de las sirtuinas.

La lógica de combinarlos es cantidad (PQQ), eficiencia (CoQ10) y combustible (NMN). Solo se ha estudiado la combinación de PQQ con CoQ10, en investigaciones japonesas resumidas en una revisión de 2024 (Ikemoto et al., 2024); la combinación de los tres no se ha evaluado.

Para quienes cuidan su presupuesto: PQQ + CoQ10 es la combinación de dos suplementos con mejor respaldo para la salud mitocondrial. Añadir NMN amplía el enfoque para incluir la restauración del NAD+, pero aumenta el costo de manera considerable. Priorice según su principal inquietud: función cognitiva → PQQ + CoQ10; envejecimiento en general → añada NMN; uso de estatinas → primero CoQ10 y luego añada PQQ.

¿Quién debería considerar los suplementos de PQQ?

El PQQ es más adecuado para adultos mayores de 40 años preocupados por el deterioro cognitivo propio de la edad, personas que buscan apoyo mitocondrial más allá de la CoQ10 sola, y quienes experimentan fatiga, niebla mental o menor agudeza mental que podrían estar relacionadas con una función mitocondrial en declive. No es un tratamiento para afecciones neurológicas diagnosticadas, que requieren manejo médico.

Adultos mayores de 40 años con preocupaciones cognitivas iniciales. Los ensayos clínicos que mostraron beneficios cognitivos incluyeron participantes de 40 a 80 años, con los efectos más marcados en quienes presentaban lentitud cognitiva propia de la edad. Si nota que las tareas mentales le toman más tiempo, que su memoria de trabajo está menos aguda o que hacer varias cosas a la vez le cuesta más que antes, el PQQ a 20 mg/día es una intervención razonable basada en la evidencia.

Personas que ya toman CoQ10. Si toma CoQ10 para la salud del corazón o por la disminución asociada a las estatinas, añadir PQQ extiende el apoyo mitocondrial: de optimizar los orgánulos existentes a crear otros nuevos. La combinación cuenta con respaldo de un ensayo clínico y aborda un aspecto de la salud mitocondrial distinto al de la CoQ10 sola.

Personas que usan suplementos de NMN/NAD+. Si ya está invirtiendo en restaurar el NAD+ con NMN o NR, el PQQ añade el componente de biogénesis mitocondrial que los precursores del NAD+ por sí solos no ofrecen. Más mitocondrias significa más sitios donde pueden trabajar las enzimas dependientes del NAD+, lo que podría potenciar los beneficios de la suplementación con NAD+.

Personas con fatiga persistente o niebla mental. Aunque la fatiga tiene muchas causas posibles (y debe evaluarse médicamente si persiste), la disfunción mitocondrial es un factor poco reconocido. La capacidad del PQQ de estimular la producción de nuevas mitocondrias podría ayudar con déficits de energía celular que los estudios médicos habituales quizá no detecten.

Quién no debería depender del PQQ: las personas con enfermedades neurodegenerativas diagnosticadas (alzhéimer, párkinson) deben trabajar con neurólogos y no sustituir con suplementos las terapias médicas comprobadas. El PQQ es un suplemento preventivo y de mantenimiento de la salud, no un tratamiento para una enfermedad neurológica establecida.

PQQ y rendimiento físico

Ningún ensayo publicado ha demostrado que el PQQ mejore el rendimiento físico. En un ensayo de 2026 con 60 participantes, 20 mg de PQQ mejoraron una medida autorreportada de interocepción, la capacidad de escuchar al cuerpo, después de un ejercicio hasta el agotamiento (Zhao et al., 2026), pero el rendimiento en sí no fue el resultado evaluado.

La densidad mitocondrial en el músculo esquelético es el determinante fisiológico clave de la capacidad de ejercicio aeróbico. Los atletas de resistencia de élite tienen aproximadamente el doble de contenido mitocondrial que las personas sin entrenamiento. El entrenamiento físico estimula la biogénesis mitocondrial por la misma vía del PGC-1α que activa el PQQ, lo que plantea la pregunta de si el PQQ podría mejorar o acelerar las adaptaciones mitocondriales inducidas por el ejercicio.

El marco teórico del PQQ en el ejercicio resulta convincente: si tanto el ejercicio como el PQQ activan el PGC-1α, combinarlos podría producir señales aditivas de biogénesis mitocondrial. El ejercicio aporta el estímulo agudo (activación transitoria de la AMPK en cada sesión), mientras que el PQQ aporta una activación basal sostenida (aumento continuo del PGC-1α con la suplementación diaria). El resultado podría ser una acumulación más rápida de nuevas mitocondrias y mejoras más veloces de la capacidad aeróbica durante un programa de entrenamiento.

Sin embargo, esto sigue siendo en gran medida teórico en cuanto al rendimiento físico. Ningún ensayo publicado ha usado el PQQ como ayuda ergogénica en un estudio de entrenamiento con resultados de rendimiento (VO2max, tiempo hasta el agotamiento, desempeño en carreras). La evidencia sobre ejercicio se limita a biomarcadores metabólicos y medidas subjetivas de esfuerzo. Los atletas interesados en el PQQ para mejorar el rendimiento deben considerarlo un área emergente de interés y no una estrategia ergogénica establecida, y priorizar primero las prácticas comprobadas de entrenamiento, nutrición y recuperación.

Para quienes hacen ejercicio de manera recreativa y para los adultos activos mayores de 40 años, la lógica es algo distinta. En esta población, el objetivo no es alcanzar el máximo rendimiento, sino mantener la función mitocondrial y la capacidad de ejercicio, que disminuyen de forma natural con la edad. La capacidad del PQQ para estimular la producción de nuevas mitocondrias se relaciona con la pérdida de densidad mitocondrial asociada con la edad, que contribuye a una menor tolerancia al ejercicio, una recuperación más lenta y mayor fatiga, por lo que podría ser más relevante para los atletas de mayor edad que para los deportistas de competencia.

PQQ y salud del corazón

El PQQ no se ha evaluado en personas en cuanto a resultados cardíacos. La lógica es indirecta: el músculo cardíaco depende en gran medida de las mitocondrias y, en un estudio pequeño en humanos, el PQQ redujo la PCR y la IL-6, dos marcadores inflamatorios vinculados con el riesgo cardiovascular (Harris et al., 2013).

El corazón es uno de los órganos con mayor cantidad de mitocondrias, lo que refleja la demanda de energía de la contracción constante. Cuando las mitocondrias disminuyen, el músculo cardíaco produce menos ATP, lo que contribuye al deterioro cardíaco asociado con la edad.

El daño mitocondrial se acumula en las células del corazón durante décadas. La idea detrás del PQQ es que estimular la formación de nuevas mitocondrias (Chowanadisai et al., 2010) podría compensar parte de esa pérdida, pero esto no se ha probado en corazones humanos.

El estudio en humanos de Harris et al. (2013) aporta evidencia cardíaca indirecta: la suplementación con PQQ redujo la PCR y la IL-6, ambos marcadores inflamatorios sistémicos que son factores de riesgo cardiovascular independientes. Aunque el ensayo no midió directamente la función cardíaca, la reducción de los biomarcadores inflamatorios sugiere un perfil favorable de modificación del riesgo cardiovascular.

Para las personas preocupadas por la salud cardiovascular relacionada con la edad, los efectos del PQQ sobre la biogénesis mitocondrial complementan otros suplementos reconocidos para el apoyo cardíaco. La CoQ10 optimiza las mitocondrias cardíacas existentes, los ácidos grasos omega-3 reducen la inflamación y el riesgo de arritmias, y el magnesio favorece la electrofisiología cardíaca y la relajación vascular. El PQQ añade la dimensión de la producción de nuevas mitocondrias, que ninguno de estos otros suplementos ofrece.

Absorción y biodisponibilidad del PQQ

Los datos en humanos muestran que el PQQ por vía oral se absorbe lo suficiente como para modificar marcadores en sangre y orina (Harris et al., 2013). La farmacocinética detallada en humanos, como la vida media y la distribución en los tejidos, no está bien establecida en los ensayos publicados. Tomarlo con una comida es una pauta razonable.

En el estudio de Harris, el PQQ modificó los marcadores inflamatorios en plasma y los metabolitos urinarios, lo que demuestra que se absorbe en cantidades significativas (Harris et al., 2013).

A diferencia de la curcumina, que es conocida por su escasa absorción, el PQQ no parece requerir formulaciones especiales para tener efectos medibles en las personas (Harris et al., 2013).

Los efectos cognitivos observados en ratones de edad avanzada (Yan et al., 2026) sugieren que el PQQ o sus señales posteriores llegan al cerebro, pero no se han medido sus niveles en los tejidos humanos.

Tome el PQQ con una comida. Ningún ensayo ha comparado la dosis con alimentos y en ayunas, pero hacerlo con una comida es una pauta sensata, y tomarlo por la mañana o a mediodía evita cualquier efecto energizante a la hora de dormir.

Las interacciones del PQQ con medicamentos no están bien caracterizadas en la literatura clínica. Dadas sus propiedades antioxidantes, existe una preocupación teórica de que el PQQ pueda interferir con los fármacos de quimioterapia o la radioterapia, que dependen de mecanismos oxidativos para destruir las células cancerosas, aunque esto no se ha estudiado clínicamente. Los pacientes con cáncer que estén en tratamiento activo deben consultar a su oncólogo antes de empezar a tomar PQQ.

¿Qué hace el PQQ en el cuerpo?

En estudios con células, el PQQ estimula la biogénesis mitocondrial a través de CREB y PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). En personas, ensayos de 12 semanas encontraron mejor atención, memoria y flexibilidad cognitiva (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), y un estudio pequeño halló niveles más bajos de PCR e IL-6 (Harris et al., 2013).

¿Vale la pena tomar PQQ?

Para los adultos mayores de 40 años interesados en el apoyo cognitivo, el PQQ a 20 mg/día cuenta con evidencia preliminar razonable: dos ensayos aleatorizados de 12 semanas encontraron beneficios cognitivos (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), y la tolerancia ha sido buena. Espere cambios modestos y graduales, no un efecto inmediato.

¿Cuánto tarda en hacer efecto el PQQ?

Los ensayos con resultados positivos midieron los efectos después de 12 semanas (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), y una revisión de 2024 señala que algunas mediciones mejoraron a las 8 semanas en adultos más jóvenes (Ikemoto et al., 2024). Dele al menos de dos a tres meses.

¿Se pueden tomar PQQ y CoQ10 juntos?

Sí. Actúan sobre distintos aspectos de la función mitocondrial, y estudios japoneses resumidos en una revisión de 2024 sugieren que la CoQ10 potencia los efectos cognitivos del PQQ (Ikemoto et al., 2024). Sin embargo, en ratas la combinación no funcionó mejor que el PQQ solo (Ohwada et al., 2008), por lo que la sinergia debe considerarse posible, pero no comprobada.