¿Qué es el NAD+? Beneficios, función y por qué disminuye con la edad (2026)

Puntos clave

• El NAD+ participa en más de 500 reacciones enzimáticas, lo que lo convierte en una de las moléculas más utilizadas en el metabolismo humano.
• Tres familias de enzimas (sirtuinas, PARP y CD38) consumen NAD+ mientras trabajan, lo que significa que su cuerpo gasta constantemente sus reservas.
• Los datos en humanos sobre el NAD+ y la edad son contradictorios: el NAD+ fue más bajo con la edad en estudios de piel y plasma, pero un estudio de 2026 con siete cohortes encontró que el NAD+ en sangre total se mantiene estable con la edad.
• El NMN y el NR orales (dos precursores del NAD+) aproximadamente duplicaron el NAD+ en sangre total después de 14 días con 1,000 mg/día en un ensayo en humanos de 2026.
• A pesar de los sólidos resultados preclínicos, la revisión sistemática PRISMA de 2026 de 33 estudios de intervención en humanos encontró que los resultados clínicos, más allá del aumento del NAD+, siguen siendo “heterogéneos y con frecuencia nulos”.

🩺 Nota clínica de la doctora

Dr. Jill Palko, MD, FACOG Formada en Cleveland Clinic · Ginecóloga y obstetra certificada NPI #1093033011 · Ver credenciales

“El NAD+ es una molécula esencial de sus células que ayuda a producir energía y a reparar el ADN, pero sus niveles disminuyen de forma natural con la edad. Aunque los suplementos de NAD+ pueden elevar con éxito la cantidad de NAD+ en la sangre, los ensayos clínicos en humanos aún no han demostrado que ofrezcan beneficios antienvejecimiento o de salud perceptibles”.

Revisado para verificar su exactitud clínica · septiembre de 2026

💊 Nota del farmacéutico

Aubrey Patterson, PharmD, BCACP Farmacéutica de atención ambulatoria certificada BCACP #6153963 · NPI #1548782121 · Ver credenciales

“El NAD+ es importante para la producción de energía y para varias otras funciones del cuerpo, y la investigación sobre el NMN como una forma de apoyar los niveles de NAD+ es alentadora. Aunque los primeros estudios en humanos muestran que el NMN puede aumentar los niveles de NAD+, la evidencia de beneficios más amplios, como el envejecimiento saludable y la cognición, todavía está en desarrollo”.

Revisado para verificar su exactitud clínica · septiembre de 2026

🥗 Nota de la dietista

Megan DeChatelets, MS, RDN Dietista-nutricionista registrada CDR #86092535 · NPI #1356092936 · Ver credenciales

“El NAD+ no es algo que se pueda comer directamente, pero sus precursores (el triptófano, la niacina y otros compuestos relacionados de la vitamina B3) sí están en los alimentos, y las fuentes alimentarias junto con un metabolismo saludable siguen haciendo gran parte del trabajo antes de que un suplemento entre en juego. Cuando alguien sí quiere tomar un suplemento de un precursor, la pureza y la verificación independiente de la dosis, como las que ofrece YourHealthier, son lo que le indica si una cápsula realmente contiene lo que dice la etiqueta”.

Revisado para verificar su exactitud nutricional · septiembre de 2026

¿Qué significa NAD+?

NAD significa dinucleótido de nicotinamida y adenina (por sus siglas en inglés, nicotinamide adenine dinucleotide). El signo “+” se refiere a su forma oxidada, es decir, la versión de la molécula que está lista para aceptar electrones. Cuando capta esos electrones, se convierte en NADH (la forma reducida). Este intercambio constante entre NAD+ y NADH es lo que impulsa la producción de energía dentro de sus mitocondrias.

En internet verá los términos NAD, NAD+ y NAD Plus usados de forma indistinta. Todos describen la misma molécula. En los artículos científicos, NAD+ significa específicamente la forma oxidada. En las conversaciones cotidianas sobre salud, la gente simplemente dice “NAD” y se refiere a lo mismo.

Un punto que suele causar confusión: el NAD+ no es una vitamina, aunque se produce a partir de la vitamina B3. Su cuerpo fabrica NAD+ a partir de tres variantes de la B3: nicotinamida (NAM), ácido nicotínico (NA, también llamado niacina) y nicotinamida ribósido (NR). Un cuarto precursor, el mononucleótido de nicotinamida (NMN), está un paso más cerca del NAD+ en la cadena de producción. Más adelante hablaremos de cada uno.

¿Qué hace realmente el NAD+ en el cuerpo?

El NAD+ tiene dos funciones principales en el cuerpo. Transporta electrones desde los alimentos que se descomponen hasta la cadena de transporte de electrones mitocondrial, donde generan ATP. También alimenta enzimas de señalización, entre ellas las sirtuinas, que regulan la expresión génica, y las PARP, que reparan el daño del ADN. Más de 500 reacciones enzimáticas dependen de él.

Función uno: transportador de electrones. Dentro de sus mitocondrias, el NAD+ recoge electrones de los alimentos que se descomponen (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos) y los entrega a la cadena de transporte de electrones, donde esos electrones generan ATP. Sin NAD+, no hay entrega de electrones ni ATP. Esto es bioquímica de primer semestre y es conocimiento de libro de texto desde la década de 1930. Una revisión de 2021 en Molecular Metabolism catalogó más de 500 reacciones enzimáticas que requieren NAD+ como cofactor (Amjad et al., 2021).

Función dos: señalización y sacrificio. Tres familias de enzimas no solo usan el NAD+. Lo destruyen como parte de su trabajo:

Las sirtuinas (SIRT1–SIRT7) son desacetilasas. Eliminan etiquetas de acetilo de las proteínas para regular la expresión génica, la función mitocondrial y la inflamación. Cada reacción consume una molécula de NAD+. SIRT1 y SIRT3 reciben la mayor atención en la investigación del envejecimiento. SIRT1 es importante porque influye en el metabolismo y en la resistencia al estrés en el núcleo. SIRT3 es importante porque controla la acetilación de las proteínas mitocondriales. Cuando el NAD+ es bajo, la actividad de las sirtuinas disminuye y la regulación metabólica posterior se ve afectada.

Las PARP (PARP1, PARP2) son enzimas de reparación del ADN. Cuando su ADN se rompe por la exposición a los rayos UV, el estrés oxidativo o errores normales de replicación, la PARP1 consume grandes cantidades de NAD+ para formar cadenas de poli(ADP-ribosa) que señalan el sitio de la rotura y reclutan proteínas de reparación. Una sola rotura de cadena puede consumir cientos de moléculas de NAD+. Esto cobra más importancia con la edad, porque el daño al ADN se acumula, la actividad de las PARP aumenta y el gasto de NAD+ se acelera.

CD38 es una ectoenzima que se encuentra en la superficie de las células inmunitarias. Hidroliza el NAD+ en nicotinamida y ADP-ribosa. CD38 se ha convertido en protagonista de la investigación sobre el envejecimiento desde un artículo histórico de 2016 en Cell Metabolism, que mostró que los niveles de la proteína CD38 aumentan con la edad en múltiples tejidos y que este aumento, y no una disminución en la producción de NAD+, es el principal factor de la reducción del NAD+ relacionada con la edad en ratones (Camacho-Pereira et al., 2016). Los ratones sin el gen CD38 mantuvieron niveles juveniles de NAD+ hasta una edad avanzada.

Una breve nota sobre la escala. Su cuerpo contiene aproximadamente 3 gramos de NAD+ en un momento dado. No parece mucho, pero la tasa de recambio es asombrosa: sus células reciclan y reconstruyen todo su reservorio de NAD+ varias veces al día. Una estimación calcula el flujo diario de NAD+ en unos 400 a 500 mg, lo que significa que la molécula se produce, se usa, se degrada y se reconstruye de forma continua. Cuando los investigadores hablan de que el NAD+ “disminuye”, se refieren a que el nivel en estado estable baja porque la destrucción supera a este ciclo de reciclaje. Es decir, su cuerpo realiza dos operaciones al mismo tiempo: necesita NAD+ para producir energía y necesita NAD+ para reparar daños y regular genes. Ambas operaciones aceleran su consumo de NAD+ con la edad. Esa es la tensión que está en el centro de toda conversación sobre el NAD+.

¿Por qué disminuyen los niveles de NAD+ con la edad?

En los tejidos donde el NAD+ baja con la edad, la explicación principal es que el cuerpo lo degrada más rápido de lo que lo produce: las enzimas que lo consumen, como CD38 y las PARP, se vuelven más activas a medida que aumentan el daño al ADN y la inflamación. Cuánto baja depende del tejido y de cómo se mida.

El NAD+ fue menor con la edad en muestras de piel (Massudi et al., 2012) y en plasma (Clement et al., 2019), mientras que el NAD+ en sangre total se mantuvo estable con la edad en siete cohortes (Trętowicz et al., 2026).

Massudi et al. (2012) midieron el NAD+ en muestras de piel de 49 pacientes quirúrgicos (recién nacidos y adultos de 15 a 77 años). El NAD+ se correlacionó negativamente con la edad tanto en hombres como en mujeres, y en los hombres la disminución coincidió con un aumento del daño al ADN y de la actividad de las PARP. Un estudio posterior de Clement et al. (2019) midió el plasma de adultos sanos de 20 a 87 años y encontró menores niveles de NAD+, NADP+ y metabolitos relacionados en los grupos de mayor edad.

La pregunta de “cuánto” se plantea constantemente. La cifra que más se cita es una disminución del 50% hacia la mmediana edad, a veces “hasta el 80%”. Estas cifras no se sostienen como números universales: mezclan distintos tejidos, rangos de edad y puntos de referencia, y los estudios en humanos en los que se basan son pequeños. Los datos de piel de Massudi mostraron una correlación entre la edad y un menor NAD+, no un porcentaje fijo para todas las personas, y el estudio de plasma de Clement comparó grupos de edad en un único momento. Un estudio de 2026 en Nature Metabolism midió el NAD+ en sangre total con un método validado de espectrometría de masas en siete cohortes independientes y encontró que los niveles se mantenían estables con la edad y con intervenciones en el estilo de vida, mientras que aumentaban como se esperaba con la suplementación con NR (Trętowicz et al., 2026). La respuesta honesta es que los cambios del NAD+ con la edad parecen variar según el tejido y el método de medición, y que no existe una única tasa de disminución que aplique a todas las personas.

Tres mecanismos impulsan la disminución:

Aumento de la expresión de CD38. La inflamación crónica de bajo grado (“inflammaging” o inflamación asociada al envejecimiento) hace que las células senescentes liberen citocinas inflamatorias. Estas citocinas atraen macrófagos de tipo M1 al tejido adiposo y al hígado. Estos macrófagos expresan niveles altos de CD38, que consume las reservas locales de NAD+. Un artículo de 2020 en Nature Metabolism trazó esta cadena causal: células senescentes → señales inflamatorias → macrófagos con alto CD38 → agotamiento del NAD+ en los tejidos (Covarrubias et al., 2020). Probablemente este sea el hallazgo más significativo de la última década en la historia del NAD+ y el envejecimiento.

Mayor actividad de las PARP. El daño al ADN se acumula. La PARP1 trabaja a toda marcha para repararlo. Cada evento de reparación consume NAD+. A los 60 y 70 años, la PARP consume sustancialmente más NAD+ al día que a los 20.

Menor eficiencia de la biosíntesis. Las enzimas que producen NAD+, en particular la NAMPT (nicotinamida fosforribosiltransferasa, la enzima limitante de la vía de recuperación), muestran una expresión reducida en los tejidos envejecidos. Así, la producción se ralentiza mientras el consumo se acelera.

Un matiz que vale la pena señalar: una revisión de 2022 en Nutrients (Peluso et al., 2021) examinó los datos sobre la disminución del NAD+ en levaduras, C. elegans, ratas, ratones, monos y humanos, y concluyó que “a pesar de las afirmaciones sistemáticas de cambios generales en los niveles de NAD+ con el envejecimiento, la evidencia que respalda tales afirmaciones es muy limitada y a menudo se restringe a un solo tejido o tipo celular”. Se han reportado disminuciones en tejidos específicos, los datos en sangre ahora son contradictorios y todavía faltan estudios longitudinales grandes en humanos que sigan el NAD+ en todo el cuerpo a lo largo del tiempo. Los datos más sólidos provienen en su mayoría de ratones.

¿Cuáles son los beneficios del NAD+?

El NAD+ en sí no es un suplemento que se toma para obtener un “beneficio” específico, como se toma ibuprofeno para un dolor de cabeza. Es una molécula que su cuerpo ya produce y utiliza. La pregunta que realmente se hace la gente es: ¿qué sucede cuando se vuelven a elevar los niveles de NAD+ y realmente ayuda?

Esto es lo que dice la evidencia a 2026, dividida en categorías.

¿Qué efectos del NAD+ están bien establecidos en humanos?

Hay dos aspectos bien establecidos en humanos: el NMN y el NR por vía oral aumentan el NAD+ en sangre (en un ensayo de 2026, aproximadamente duplicaron el NAD+ en sangre total después de 14 días con 1,000 mg al día) y ambos fueron, en general, bien tolerados en estudios de corta duración. Sus efectos sobre los resultados de salud son mucho menos consistentes.

El NMN y el NR por vía oral aumentan los niveles de NAD+ en sangre. Un ensayo en humanos de enero de 2026, que comparó directamente NMN, NR y nicotinamida, realizado por Nestlé Research (Christen et al., 2026), encontró que en 65 adultos sanos, 1,000 mg al día de NMN o NR aproximadamente duplicaron el NAD+ en sangre total después de 14 días de suplementación. La nicotinamida solo elevó el NAD+ de forma aguda (4 horas después de la dosis) y no mantuvo el aumento. El estudio también halló indicios de que las bacterias intestinales convierten tanto el NMN como el NR en ácido nicotínico, que a su vez se convierte en un potente estimulador del NAD+. Este hallazgo complica la narrativa de la “absorción directa” que han promovido ambos bandos de la industria de suplementos.

Los precursores orales parecen bien tolerados a corto plazo. En los 33 estudios de intervención en humanos revisados en la revisión sistemática PRISMA de 2026 (Gallagher & Emmanuel, 2026, Ageing Research Reviews), el NR y el NMN por vía oral fueron, en general, bien tolerados durante periodos de tratamiento de semanas a meses. Los estudios en humanos de corta duración han informado, en general, que el NMN y el NR son bien tolerados, sin que se identificaran problemas de seguridad importantes durante los periodos de estudio. La seguridad a largo plazo está menos establecida. Un metaanálisis de 2026 centrado en el NMN informó hallazgos similares a corto plazo (Yang et al., 2026). Para un resumen completo, consulte los efectos secundarios del NMN.

¿Quiénes deben tener precaución con el NMN o el NR?

Los datos de seguridad en humanos sobre el NMN y el NR aún son relativamente limitados, en particular para el uso a largo plazo y en ciertos grupos. Hable con un profesional de la salud antes de tomar un precursor de NAD+ si está embarazada o en periodo de lactancia, es menor de 18 años, tiene una enfermedad hepática o renal importante, tiene cáncer o está recibiendo tratamiento oncológico, o toma varios medicamentos.

¿Qué beneficios del NAD+ son prometedores pero no están comprobados?

La capacidad de ejercicio, la sensibilidad a la insulina y el sueño muestran señales tempranas en ensayos con NMN o NR en humanos, pero ninguno está comprobado. Los resultados sobre el ejercicio fueron tendencias no significativas, el ensayo positivo sobre la insulina no fue respaldado por un metaanálisis de 2024 sobre glucosa y lípidos, los datos sobre el sueño provienen de un solo ensayo pequeño, y la preservación muscular en adultos mayores de 60 años no se ha sostenido.

Capacidad de ejercicio. Una revisión sistemática de 2024 de 10 ensayos controlados aleatorizados con NMN (437 participantes en total) encontró mejoras no significativas en la fuerza de prensión y otros marcadores de desempeño físico con dosis de 150–1,200 mg al día durante un promedio de 9.6 semanas. “No significativo” significa que la tendencia apuntaba en la dirección correcta, pero no era lo bastante sólida como para descartar el azar.

Sensibilidad a la insulina. El primer ensayo importante con NMN en humanos, publicado por Yoshino et al. en Science (2021), informó una mejora de la señalización de la insulina en el músculo esquelético en mujeres posmenopáusicas con sobrepeso que tomaron 250 mg al día de NMN durante 10 semanas. Sin embargo, un metaanálisis de 2024 de 12 ensayos controlados aleatorizados con NMN y 513 participantes en total no encontró un efecto significativo sobre la glucosa en ayunas, los triglicéridos, el colesterol total, el colesterol LDL ni el colesterol HDL (Zhang et al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition). Los autores advirtieron explícitamente que “puede existir una exageración de los beneficios de la suplementación con NMN en este campo”.

Los resultados sobre el músculo también han sido discretos. Un metaanálisis de 2025 encontró que el NMN y el NR no preservaron la masa ni la función muscular en adultos mayores de 60 años (Prokopidis et al., 2025).

Sueño y fatiga. Un ensayo controlado aleatorizado de 12 semanas encontró que 250 mg al día de NMN mejoraron la somnolencia por la tarde y la calidad del sueño en adultos mayores, con efectos que dependían del tiempo. Se trata de un solo estudio con una muestra pequeña.

¿Qué beneficios del NAD+ solo se han demostrado en roedores?

Los efectos antienvejecimiento, la protección cognitiva, los beneficios cardiovasculares y las mejoras en la fertilidad solo se han demostrado hasta ahora en ratones o ratas. La revisión PRISMA de 2026 identificó 80 estudios en roedores que mostraron mejoras en resultados metabólicos, mitocondriales, inflamatorios y funcionales, aunque los resultados variaron según el modelo y el criterio de valoración. La brecha entre los resultados en roedores y los resultados en humanos sigue siendo amplia y nos obliga a ser humildes.

Los ratones que recibieron NMN en dosis equivalentes a las humanas mostraron mejoras notables que, sencillamente, no se han replicado con la misma magnitud en personas.

La revisión de 2025 en Nature Metabolism (Vinten et al.) lo planteó con claridad: “Aunque los estudios preclínicos respaldan la idea de que la suplementación con precursores de NAD+ es una estrategia terapéutica prometedora para promover un envejecimiento saludable, los ensayos clínicos en humanos han mostrado una eficacia limitada”.

¿El NAD+ es bueno para usted?

Sí. El NAD+ es esencial: todas las células lo necesitan para producir energía y reparar el ADN, y sin él mueren. La pregunta más práctica es si los suplementos ayudan. Los precursores orales como el NMN y el NR aumentan de forma confiable el NAD+ en sangre, pero los ensayos no han demostrado de manera consistente beneficios que las personas puedan percibir, como más energía o mejor sueño.

La pregunta más útil es si suplementar con precursores de NAD+ ayuda. Con base en la evidencia disponible en septiembre de 2026, este es un resumen honesto:

Si toma un precursor oral de NAD+ como el NMN o el NR, sus niveles de NAD+ en sangre aumentarán. Esa parte es confiable y está bien documentada. Si ese aumento se traduce en resultados que usted pueda percibir (más energía, mejor sueño, pensamiento más claro, envejecimiento más lento) es donde la ciencia se vuelve incierta. Algunas personas informan mejoras subjetivas. Los ensayos clínicos no han confirmado de manera consistente esos informes a nivel poblacional.

La revisión de expertos de marzo de 2026 en Nature Aging, escrita por más de 25 científicos de la Universidad de Oslo, el Hospital Universitario de Akershus y colaboradores internacionales, destacó el NAD+ como un objetivo de investigación importante para la enfermedad de Alzheimer y la de Parkinson. Pero “objetivo de investigación importante” no es lo mismo que “tratamiento comprobado”. El estudio NADage (NCT06208527), un ensayo grande, aleatorizado y doble ciego con NR para el deterioro funcional relacionado con la edad, está reclutando actualmente participantes en Noruega y no presentará resultados primarios antes de 2027, como pronto.

Según la evidencia actual, suplementar con precursores de NAD+ no es peligroso para la mayoría de los adultos. Tampoco es una pastilla mágica. Esa es la respuesta aburrida, pero precisa.

¿Cuál es la diferencia entre NAD+ y NADH?

El NAD+ y el NADH son la misma molécula en dos estados diferentes. El NAD+ es la forma oxidada, es decir, le faltan dos electrones y un ion de hidrógeno. El NADH es la forma reducida: ha captado esos electrones y ese hidrógeno. Cuando sus mitocondrias descomponen glucosa o grasa, el NAD+ acepta electrones y se convierte en NADH.

Luego, ese NADH cede sus electrones a la cadena de transporte de electrones, con lo que se regenera NAD+ y se produce ATP en el proceso.

Este ciclo se repite de forma continua. Sus células mantienen una proporción entre NAD+ y NADH que influye en la tasa metabólica, el estrés oxidativo y la expresión génica. Una proporción más alta (más NAD+ en relación con el NADH) generalmente indica que las células se encuentran en un estado activo de producción de energía. Una proporción más baja puede indicar estrés metabólico.

Algunas marcas de suplementos venden NADH directamente y lo promocionan como una molécula de energía “ya lista”. El problema es la absorción. El NADH es inestable en el tracto digestivo, se descompone rápidamente en el ácido del estómago y tiene poca biodisponibilidad oral en comparación con los precursores del NAD+, como el NMN o el NR. Por esa razón, la mayoría de los investigadores que estudian la restauración del NAD+ en humanos usan precursores y no NADH.

¿Cómo produce su cuerpo el NAD+?

Su cuerpo produce NAD+ por tres vías. La vía de novo lo sintetiza a partir del aminoácido triptófano, principalmente en el hígado y los riñones. La vía de Preiss-Handler convierte la niacina (ácido nicotínico). La vía de recuperación recicla la nicotinamida para convertirla de nuevo en NMN y luego en NAD+, y aporta la mayor parte del NAD+ que usted necesita a diario.

La vía de novo (a partir del triptófano)

Esta es la ruta “desde cero”. Su cuerpo toma el aminoácido triptófano (presente en el pavo, los huevos, el queso y otras fuentes de proteína) y lo transforma mediante una larga cadena de reacciones llamada vía de la quinurenina. Esta vía produce una pequeña cantidad de NAD+ y es activa sobre todo en el hígado y los riñones. Es lenta, requiere ocho pasos enzimáticos y no es la fuente principal de NAD+ diario en la mayoría de los tejidos.

La vía de Preiss-Handler (a partir de niacina/ácido nicotínico)

El ácido nicotínico (niacina, una forma de la vitamina B3) entra en esta vía de tres pasos y se convierte en NAD+ a través de un intermediario llamado NAAD. Esta vía recibió nueva atención en 2026, cuando un ensayo comparativo directo de precursores encontró que las bacterias intestinales convierten tanto el NMN como el NR en ácido nicotínico, que luego alimenta esta vía. Si ese resultado se confirma, la vía de Preiss-Handler podría ser más importante para la suplementación oral de NAD+ de lo que se pensaba anteriormente.

La vía de recuperación (a partir de nicotinamida)

Este es el pilar del sistema. Cuando las sirtuinas, las PARP o la CD38 consumen NAD+, liberan nicotinamida (NAM) como subproducto. La enzima NAMPT recicla esa nicotinamida para convertirla de nuevo en NMN, y luego las enzimas NMNAT convierten el NMN en NAD+. Este ciclo funciona de manera continua en todos los tejidos y representa la mayor parte de su producción diaria de NAD+. La NAMPT es el cuello de botella: es el paso más lento y su expresión disminuye con la edad. Esa es una de las razones por las que los niveles de NAD+ bajan con el tiempo: el motor de reciclaje pierde capacidad.

¿Dónde encajan los suplementos de NMN y NR? El NMN entra en la vía de recuperación un paso después del cuello de botella de la NAMPT, y pasa directamente a la conversión en NAD+ por la NMNAT. El NR entra un paso antes que el NMN: las quinasas del NR lo fosforilan para convertirlo en NMN, que luego pasa a ser NAD+. Ambos evitan el paso limitante de la NAMPT, que es la base teórica de por qué suplementar con cualquiera de los dos podría elevar los niveles de NAD+ incluso cuando la actividad de la NAMPT ha disminuido.

¿Es el NAD+ una vitamina?

No. El NAD+ se produce a partir de vitaminas, pero no es una vitamina en sí mismo. La distinción es importante porque las vitaminas son nutrientes esenciales que el cuerpo no puede fabricar en cantidades suficientes, por lo que hay que obtenerlas de los alimentos. Su cuerpo sí fabrica NAD+, usando la vitamina B3 (en sus diversas formas) como materia prima.

La confusión surge porque la deficiencia grave de niacina causa pelagra, una enfermedad cuyos síntomas (dermatitis, diarrea y demencia) son resultado del colapso de los niveles de NAD+. En ese sentido, el vínculo entre la B3 y el NAD+ se conoce desde hace casi un siglo. Sin embargo, los adultos sanos con una ingesta adecuada de B3 también experimentan una disminución del NAD+ con la edad, porque esa disminución se debe a un mayor consumo (CD38, PARP) y no a una ingesta insuficiente de B3 en la dieta.

Por eso, comer más alimentos ricos en niacina o tomar un suplemento de B3 no revierte de manera confiable la disminución del NAD+ relacionada con la edad. Es cierto que necesita suficiente B3 para evitar una deficiencia. Pero el problema del NAD+ asociado con la edad es un desequilibrio entre oferta y demanda, no una falta de B3.

El NAD+ y la energía: ¿qué sucede realmente?

El NAD+ es necesario para producir energía: sus mitocondrias lo necesitan para aceptar y transportar electrones de la glucosa, y sin él la producción de ATP disminuye. Por eso la afirmación “el NAD+ le da energía” es tan común en el marketing. Es válida a nivel celular, pero no se ha demostrado que elevar el NAD+ con suplementos haga que las personas se sientan más enérgicas de manera confiable.

La parte cierta: el NAD+ es indispensable para producir ATP. Cada molécula de glucosa que procesan sus mitocondrias requiere NAD+ para aceptar y transportar electrones. Sin NAD+, la cadena de transporte de electrones se detiene y la producción de ATP disminuye. Eso es bioquímica básica.

La parte engañosa: tomar un precursor del NAD+ no funciona como la cafeína. No estimula el sistema nervioso ni le da un impulso repentino. Lo que hace, en teoría, es restaurar un cofactor agotado para que sus mitocondrias puedan funcionar a su capacidad normal. Si sus niveles de NAD+ son realmente bajos y limitan la función mitocondrial, restaurarlos podría mejorar la producción de energía celular. Pero no lo percibiría como una descarga de alerta. Podría notarlo como un poco menos de fatiga, una recuperación algo mejor después del ejercicio o un poco más de resistencia a lo largo de semanas. O podría no sentir nada en absoluto.

La revisión sistemática de 2024 sobre los ensayos con NMN señaló que algunos estudios encontraron mejoras en la somnolencia de la tarde y menores puntuaciones de fatiga, pero los tamaños del efecto fueron pequeños y no todos los ensayos midieron la energía subjetiva. Las personas que dicen sentirse “con más energía” después de empezar a tomar precursores del NAD+ pueden estar experimentando mejoras reales, efectos placebo o ambos. Los datos clínicos aún no permiten distinguir entre estas posibilidades a nivel poblacional.

¿Cómo puede elevar sus niveles de NAD+?

Cuatro estrategias pueden elevar los niveles de NAD+, enumeradas de la más estudiada a la menos estudiada en humanos: los precursores orales como el NMN o el NR, que aproximadamente duplicaron el NAD+ en sangre total después de 14 días en un ensayo de 2026; el ejercicio regular, que estimula la enzima NAMPT; la restricción calórica y el ayuno; y la inhibición de la CD38, que actúa sobre la principal enzima que consume NAD+ con la edad.

1. Suplementos orales de precursores del NAD+ (NMN o NR)

Esta es la vía más directa y la que cuenta con más datos clínicos. En múltiples ensayos en humanos se ha demostrado que tanto el NMN como el NR elevan los niveles de NAD+ en sangre en un plazo de días a semanas. Las dosis típicas en las investigaciones van de 250 mg a 1,000 mg al día para el NMN y de 300 mg a 1,000 mg al día para el NR.

El ensayo de Nestlé de enero de 2026 (Christen et al., 65 participantes) no encontró diferencias significativas entre el NMN y el NR en su capacidad para elevar el NAD+. A una dosis de 1,000 mg/día, ambos duplicaron aproximadamente el NAD+ en sangre total después de 14 días. Los autores identificaron un mecanismo compartido: las bacterias intestinales convierten ambos compuestos en ácido nicotínico, que luego alimenta la vía de biosíntesis de Preiss-Handler para producir NAD+. Otro trabajo independiente de 2025 publicado en Science Advances mostró que el NR y el NMN tomados por vía oral impulsan la síntesis de NAD+ mediante la circulación enterohepática, el circuito de reciclaje entre el intestino y el hígado (Yaku et al., 2025).

Un segundo ensayo de 2026 complica ese panorama tan ordenado. Berven y sus colegas del Hospital Universitario Haukeland, en Noruega, realizaron un estudio farmacocinético que midió el NAD+ tanto en la sangre como en el cerebro, y encontraron que el NR elevó el NAD+ en sangre bastante más que el NMN (aproximadamente 161% frente a 69% durante el periodo de tratamiento). Ninguno de los dos precursores elevó el NAD+ cerebral después de 8 días, aunque el NR sí lo hizo después de 4 semanas en participantes sanos. Por lo tanto, la conclusión de que “el NMN y el NR son equivalentes” depende en gran medida del diseño del estudio y de lo que se mida. La situación actual, en honor a la verdad: ambos elevan el NAD+ en sangre, la magnitud todavía se debate, y está lejos de estar resuelto si alguno de los dos llega a los tejidos que más importan (cerebro, músculo).

2. Ejercicio

La actividad física aumenta la expresión de NAMPT, la enzima limitante de la biosíntesis de NAD+. En particular, el ejercicio aeróbico se ha asociado con niveles elevados de NAD+ en el músculo esquelético, aunque la magnitud varía según el estudio, el tipo de ejercicio y el nivel de condición física. El ejercicio también activa la AMPK, que estimula la síntesis de NAD+. Pero no es posible “alcanzar con ejercicio” los mismos niveles de NAD+ que se tenían a los 25 años. El efecto ayuda, pero no compensa por completo la disminución relacionada con la edad.

3. Restricción calórica y ayuno

La reducción de la ingesta de calorías activa la AMPK y aumenta la expresión de NAMPT, y ambas cosas incrementan la producción de NAD+. Este es el mecanismo original por el cual la restricción calórica se vinculó con la longevidad en modelos animales. El ayuno intermitente puede ofrecer algunos de los mismos beneficios en cuanto al NAD+, aunque los datos en humanos son limitados y están confundidos por otros cambios metabólicos que ocurren durante el ayuno.

4. Inhibición de CD38

Dado que CD38 es el principal consumidor de NAD+ y aumenta con la edad, bloquearlo es un objetivo lógico. La apigenina, un flavonoide presente en el perejil, el apio y la manzanilla, inhibe CD38 en estudios con células y animales. La quercetina y la luteolina han mostrado efectos similares en trabajos preclínicos. Hasta ahora ningún ensayo clínico en humanos ha evaluado inhibidores de CD38 específicamente para elevar el NAD+, pero varios están en etapa de planificación a partir de 2026. La lógica es sencilla: si CD38 es la mayor fuga de su reserva de NAD+, y si su expresión aumenta con la inflamación asociada a la edad, bloquear CD38 podría frenar la pérdida en su origen, en lugar de simplemente añadir más precursor a un sistema que gotea.

Algunos investigadores han propuesto combinar un inhibidor de CD38 con un precursor de NAD+ para atacar ambos lados de la ecuación: reducir el consumo y aumentar la producción. Esa combinación no se ha probado en humanos, pero es una línea que varios laboratorios están explorando activamente. La dificultad es que CD38 también participa en la señalización inmunitaria y el metabolismo del calcio, por lo que inhibirlo por completo conlleva riesgos que deben evaluarse con cuidado en entornos clínicos.

Vea: una farmacéutica analiza el NMN, el precursor de NAD+ más utilizado

Heather Dickson, PharmD, farmacéutica clínica con formación de residencia, explica qué efecto tiene el NMN sobre los niveles de NAD+, qué muestra hasta ahora la investigación en humanos, y las dudas de seguridad y las interacciones con medicamentos que conviene consultar con su médico. El video proviene del canal de YouTube de YourHealthier.

¿La disminución del NAD+ causa el envejecimiento?

Todavía no se sabe si la disminución del NAD+ causa el envejecimiento. El NAD+ baja con la edad en algunos tejidos humanos, y restaurarlo en ratones de edad avanzada revierte varias características del envejecimiento, como la disfunción mitocondrial y el daño al ADN. Además, los investigadores cuentan con un mecanismo plausible que involucra a CD38 y las sirtuinas. Aun así, una correlación más un mecanismo no constituyen una prueba, y la causalidad en humanos no se ha demostrado.

Lo que sabemos es que la disminución del NAD+ se correlaciona con el envejecimiento y que restaurar el NAD+ en ratones de edad avanzada revierte varias características del envejecimiento: la disfunción mitocondrial, la acumulación de daño al ADN, la señalización inflamatoria y el deterioro metabólico. Los trabajos de Camacho-Pereira y Covarrubias establecieron un mecanismo causal plausible (CD38 → depleción de NAD+ → disfunción de sirtuinas/PARP). Gomes et al. (2013) mostraron que la disminución del NAD+ nuclear induce un estado pseudohipóxico mediante la estabilización de HIF-1α, lo que altera la comunicación entre el núcleo y las mitocondrias. Ese proceso podría revertirse al elevar los niveles de NAD+.

Pero una correlación más un mecanismo no equivalen a causalidad. La disminución del NAD+ podría ser una causa, una consecuencia o un simple espectador en el envejecimiento humano. Un modelo computacional de 2026 publicado en PMC propuso que la depleción de NAD+ asociada con la edad desplaza a las células de la fosforilación oxidativa hacia la glucólisis, un patrón metabólico que también se observa en el cáncer, lo que sugiere que la disminución del NAD+ podría crear condiciones que favorezcan el desarrollo de tumores en adultos mayores. De confirmarse, esto daría más urgencia a la investigación sobre la restauración del NAD+. Pero el modelo es teórico y está pendiente de validación experimental.

El mejor planteamiento actual: la disminución del NAD+ no es en sí misma una de las doce características del envejecimiento en la actualización de López-Otín et al., 2023, pero se relaciona con varias de ellas. La disfunción mitocondrial, la inestabilidad genómica, la senescencia celular y la desregulación de la detección de nutrientes se vinculan con los niveles de NAD+ en los modelos publicados. Eso la convierte en un blanco terapéutico especialmente interesante, aunque todavía no podamos demostrar que sea una causa de fondo. La mayoría de las intervenciones en la investigación del envejecimiento apuntan a una sola característica a la vez. La restauración del NAD+, al menos en teoría, incide en cuatro o cinco al mismo tiempo. Por eso este campo ha atraído tanto financiamiento y atención, y por eso importa tanto la brecha entre el entusiasmo y la evidencia clínica sólida.

¿Qué hay de nuevo en la investigación sobre el NAD+ (2025–2026)?

Tres avances en la investigación sobre el NAD+ destacan entre 2025 y 2026: el primer ensayo en humanos que compara directamente NMN, NR y NAM, el cual encontró que las bacterias intestinales son responsables de gran parte del aumento del NAD+; una revisión sistemática PRISMA de 113 estudios que muestra que los precursores elevan el NAD+ de forma segura, pero con beneficios clínicos inconsistentes; y una revisión de Nature Aging sobre el NAD+ y la neurodegeneración.

El primer ensayo en humanos que compara directamente NMN, NR y NAM. Publicado a principios de 2026, este estudio puso fin a años de especulación al comparar directamente los tres precursores de NAD+ más comunes en un mismo ensayo. El hallazgo de que las bacterias intestinales median el aumento del NAD+ tanto del NMN como del NR mediante la conversión a ácido nicotínico fue inesperado y cuestiona las explicaciones mecanísticas que han sostenido tanto los defensores del NMN como los del NR.

La revisión sistemática PRISMA de 2026. Gallagher y Emmanuel revisaron 113 estudios elegibles (33 en humanos, 80 en roedores) y ofrecieron un baño de realidad: en humanos, los precursores de NAD+ elevan de forma constante el NAD+ y parecen ser seguros, pero sus efectos sobre los resultados clínicos relevantes para la longevidad saludable siguen siendo inconsistentes. Ningún ensayo publicado ha evaluado el NAD+ intravenoso para el antienvejecimiento en un entorno controlado. Esta revisión es actualmente la síntesis más completa de la evidencia sobre la suplementación con NAD+.

La revisión de expertos de Nature Aging sobre el NAD+ y la neurodegeneración. Publicada en marzo de 2026 por un consorcio de más de 25 científicos, esta revisión destacó el NAD+ como una prioridad de investigación para la enfermedad de Alzheimer y la de Parkinson, citando evidencia de que la depleción de NAD+ acelera la muerte neuronal en ambas afecciones. El ensayo NADage en Noruega y varios ensayos más pequeños en Japón y Estados Unidos están evaluando si los precursores de NAD+ pueden frenar el deterioro cognitivo en poblaciones de mayor edad.

Preguntas frecuentes

¿Qué hace el NAD+ en su cuerpo?

El NAD+ cumple tres funciones principales en su cuerpo. Transporta electrones para producir ATP, la moneda energética de sus células. Activa las sirtuinas, que regulan la expresión génica y la inflamación. Y alimenta las enzimas PARP, que reparan el daño del ADN. Más de 500 reacciones enzimáticas en todos los tipos de células dependen de él.

¿Qué significa NAD?

NAD significa dinucleótido de nicotinamida y adenina, una coenzima presente en todas las células vivas. El signo más del NAD+ indica su forma oxidada, que acepta electrones. Cuando el NAD+ capta electrones durante el metabolismo, se convierte en NADH, y las dos formas alternan continuamente mientras sus células producen energía.

¿El NAD+ es lo mismo que la vitamina B3?

No. El NAD+ y la vitamina B3 son moléculas diferentes. La vitamina B3, en forma de nicotinamida, niacina o ribósido de nicotinamida, es un precursor que su cuerpo convierte en NAD+ mediante varios pasos enzimáticos. Obtener suficiente B3 favorece la producción de NAD+, pero la vitamina en sí no es la coenzima que utilizan sus células.

¿Para qué se usa el NAD+?

En la investigación, los precursores de NAD+ (NMN y NR) se estudian por sus posibles efectos sobre el envejecimiento, la función metabólica, la reparación del ADN y la neurodegeneración. Como suplementos, las personas los toman con el objetivo de compensar la disminución del NAD+ relacionada con la edad, aunque los resultados clínicos más allá de elevar los niveles de NAD+ en sangre aún no se han comprobado en ensayos grandes.

¿El NAD+ es bueno para usted?

El NAD+ es esencial para la vida. Todas las células lo necesitan. La suplementación con precursores de NAD+ generalmente se tolera bien en ensayos a corto plazo, aunque la seguridad a largo plazo está menos establecida. De manera confiable eleva los niveles de NAD+ en sangre. Si esto se traduce en mejoras medibles de la salud para la persona promedio aún se está estudiando.

¿Cuánto disminuye el NAD+ con la edad?

No hay una respuesta única. Los estudios han encontrado niveles más bajos de NAD+ con la edad en la piel (Massudi et al., 2012; 49 personas desde recién nacidos hasta los 77 años) y en el plasma (Clement et al., 2019; adultos sanos de 20 a 87 años), pero un estudio de 2026 en siete cohortes encontró que el NAD+ en sangre total se mantiene estable con la edad (Trętowicz et al., 2026).

Los cambios en el NAD+ parecen variar según el tejido y el método de medición, por lo que una cifra única como “50% a los 60 años” no tiene respaldo.

¿Cuál es la diferencia entre el NAD+ y el NMN?

El NAD+ es la molécula que utilizan sus células. El NMN (mononucleótido de nicotinamida) es un precursor, un componente básico que su cuerpo convierte en NAD+. Cuando toma un suplemento de NMN, su cuerpo lo utiliza para fabricar NAD+. No se puede tomar NAD+ directamente por vía oral porque se descompone en el intestino antes de llegar a las células.

¿Cuál es la diferencia entre el NAD+ y el NADH?

El NAD+ y el NADH son la misma molécula en dos estados. El NAD+ es la forma oxidada (lista para aceptar electrones). El NADH es la forma reducida (transporta electrones). Alternan continuamente durante la producción de energía. Gran parte de la investigación y la suplementación con NAD+ se centra en la forma NAD+ porque las enzimas sirtuinas y PARP requieren específicamente NAD+, no NADH.

¿Para qué se usa el NAD+ en medicina?

En la práctica clínica, algunos centros de bienestar administran NAD+ por vía intravenosa para la recuperación de adicciones, la fatiga crónica y el antienvejecimiento. Sin embargo, hasta 2026, ningún protocolo de NAD+ intravenoso se ha evaluado en un ensayo controlado aleatorizado publicado para ninguna de estas indicaciones. La revisión sistemática PRISMA no encontró ningún ensayo de resultados elegible que evaluara el NAD+ intravenoso o intramuscular para el antienvejecimiento o el bienestar.

La mayor parte de la investigación clínica se centra en los precursores orales (NMN y NR), no en la infusión directa de NAD+.

¿El NAD es bueno específicamente para los hombres?

El NAD+ no es específicamente mejor para los hombres, porque funciona de forma idéntica en la biología masculina y femenina. Algunos estudios en roedores han explorado los precursores de NAD+ en relación con las vías vinculadas a la testosterona, pero ningún ensayo en humanos ha demostrado beneficios específicos por sexo. Los datos en humanos sobre las diferencias por sexo en el NAD+ con la edad son limitados.

¿El NAD+ ayuda a bajar de peso?

En ratones, la restauración del NAD+ ha mejorado la función metabólica y reducido la acumulación de grasa. En humanos, los metaanálisis de ensayos con NMN no han mostrado efectos estadísticamente significativos sobre el peso corporal, el IMC ni los perfiles de lípidos hasta 2026. Los datos en animales son alentadores; los datos en humanos todavía no existen.

¿Por qué es importante el NAD+?

El NAD+ se sitúa en la intersección de la producción de energía, la reparación del ADN y la regulación génica. Es una de las pocas moléculas que participa en los tres procesos de manera simultánea. Cuando disminuye con la edad, esa disminución puede afectar la función mitocondrial, la estabilidad genómica y el control de la inflamación, razón por la cual los investigadores lo relacionan con varios de los doce rasgos distintivos del envejecimiento reconocidos.

¿Se puede obtener NAD+ de los alimentos?

Se pueden obtener precursores de NAD+ de los alimentos, pero no el NAD+ en sí. Entre los alimentos ricos en niacina (vitamina B3) se encuentran el pollo, el pavo, el atún, el salmón, los cacahuates y los hongos. Los alimentos ricos en triptófano (huevos, queso, pavo) también contribuyen mediante la vía de síntesis de novo. Se han detectado cantidades mínimas de NMN en edamame, brócoli, aguacate y pepino, pero las cantidades son muy inferiores a las que se usan en los ensayos clínicos.

Tendría que comer aproximadamente de 50 a 100 kg de brócoli al día para igualar una dosis de 250 mg de un suplemento de NMN.

¿Cuánto tardan en funcionar los suplementos de NAD+?

Los niveles de NAD+ en sangre suelen aumentar en cuestión de días. El ensayo comparativo directo de enero de 2026 midió aumentos significativos al día 14 tanto con NMN como con NR. Es menos predecible si después aparecen beneficios subjetivos (energía, sueño, recuperación tras el ejercicio). Los ensayos clínicos que reportaron mejoras en el sueño y el rendimiento físico duraron de 8 a 12 semanas.

Si va a probar un precursor de NAD+, es razonable darle al menos de dos a tres meses antes de evaluarlo, según los plazos de los ensayos usados en la investigación publicada.

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Recursos de referencia

• Cleveland Clinic: NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)
• Nature Metabolism: NAD+ Precursor Supplementation in Human Ageing (2025)
• Ageing Research Reviews: NAD+ Supplementation PRISMA Systematic Review (2026)

Referencias

1. Amjad S, Nisar S, Bhat AA, et al. Role of NAD+ in regulating cellular and metabolic signaling pathways. Molecular Metabolism. 2021;49:101195. doi:10.1016/j.molmet.2021.101195 View source (PubMed)
2. Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism. 2016;23(6):1127–1139. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.006 View source (PubMed)
3. Covarrubias AJ, Kale A, Perrone R, et al. Senescent cells promote tissue NAD+ decline during ageing via the activation of CD38+ macrophages. Nature Metabolism. 2020;2(11):1265–1283. doi:10.1038/s42255-020-00305-3 View source (PubMed)
4. Peluso A, Damgaard MV, Mori MAS, Treebak JT. Age-dependent decline of NAD+: universal truth or confounded consensus? Nutrients. 2021;14(1):101. doi:10.3390/nu14010101 View source (PubMed)
5. Trętowicz MM, Scantlebery AML, Schomakers BV, et al. Human whole-blood NAD+ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nature Metabolism. 2026;8(6):1282–1290. doi:10.1038/s42255-026-01537-5 View source (PubMed)
6. Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS ONE. 2012;7(7):e42357. doi:10.1371/journal.pone.0042357 View source (PubMed)
7. Clement J, Wong M, Poljak A, et al. The plasma NAD+ metabolome is dysregulated in “normal” aging. Rejuvenation Research. 2019;22(2):121–130. doi:10.1089/rej.2018.2077 View source (PubMed)
8. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, et al. Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624–1638. doi:10.1016/j.cell.2013.11.037 View source (PubMed)
9. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224–1229. doi:10.1126/science.abe9985 View source (PubMed)
10. Zhang J, Poon ETC, Wong SHS. Efficacy of oral nicotinamide mononucleotide supplementation on glucose and lipid metabolism for adults: a systematic review with meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2025;65(22):4382–4400. doi:10.1080/10408398.2024.2387324 View source (PubMed)
11. Gallagher C, Emmanuel OO. NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: a PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews. 2026;116:103057. doi:10.1016/j.arr.2026.103057 View source (PubMed)
12. Vinten KT, Trętowicz MM, Coskun E, et al. NAD+ precursor supplementation in human ageing: clinical evidence and challenges. Nature Metabolism. 2025;7(10):1974–1990. doi:10.1038/s42255-025-01387-7 View source (PubMed)
13. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell. 2023;186(2):243–278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001 View source (PubMed)
14. Yaku K, Nakagawa T. NAD+ precursors in human health and disease: current status and future prospects. Antioxidants & Redox Signaling. 2023;39(16-18):1133–1149. doi:10.1089/ars.2023.0354 View source (PubMed)
15. Chini CCS, Cordeiro HS, Tran NLK, Chini EN. NAD metabolism: role in senescence regulation and aging. Aging Cell. 2024;23(1):e13920. doi:10.1111/acel.13920 View source (PubMed)
16. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. 2026;8:62–73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8 View source (PubMed)
17. Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. doi:10.1016/j.isci.2026.114764 View source (PubMed)
18. Yaku K, Palikhe S, Iqbal T, et al. Nicotinamide riboside and nicotinamide mononucleotide facilitate NAD(+) synthesis via enterohepatic circulation. Sci Adv. 2025;11(12):eadr1538. PubMed
19. Prokopidis K, Moriarty F, Bahat G, et al. The Effect of Nicotinamide Mononucleotide and Riboside on Skeletal Muscle Mass and Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025;16(3):e13799. PubMed
20. Yang W, Huang J, Tang Z, et al. Safety and Metabolism-Related Outcomes of Oral Nicotinamide Mononucleotide Supplementation in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2026;18(14). PubMed

Escrito por Tao Wu. Última revisión: septiembre de 2026. Este artículo tiene fines informativos y no constituye consejo médico. Consulte con su médico antes de comenzar cualquier suplemento nuevo.

Suplementos de NAD+: lo que muestran los ensayos en humanos

Indicador	Valor
NAD+ en sangre tras 14 días de NMN o NR	~2 veces el valor basal
Nicotinamida (NAM), 14 días	sin aumento sostenido
Estudios en humanos en la revisión de seguridad de 2026	33, bien tolerados a corto plazo
Efecto del NMN en la glucosa y los lípidos	ninguno significativo (12 ECA)
NMN o NR en el músculo, adultos de 60 años o más	no se encontró beneficio
Principales enzimas que consumen NAD+	sirtuinas, PARP, CD38
Fuentes:YourHealthier · Christen et al. 2026 (Nat Metab); Gallagher & Emmanuel 2026; Zhang et al. 2024; Prokopidis et al. 2025

Gráfico: Suplementos de NAD+: lo que muestran los ensayos en humanos. Datos: el NAD+ en sangre aproximadamente se duplicó tras 14 días de NMN o NR; la nicotinamida no produjo un aumento sostenido; una revisión de 2026 de 33 estudios en humanos encontró que el NMN y el NR generalmente se toleran bien a corto plazo; un metaanálisis de 12 ensayos de NMN no encontró un efecto significativo en la glucosa ni en los lípidos; un metaanálisis de 2025 no encontró beneficio muscular en adultos mayores de 60 años; las sirtuinas, las PARP y la CD38 son las principales enzimas que consumen NAD+. Fuentes: Christen et al. 2026, Nature Metabolism; Gallagher y Emmanuel 2026, Ageing Research Reviews; Zhang et al. 2024, Critical Reviews in Food Science and Nutrition; Prokopidis et al. 2025, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. yourhealthier.com