Urolitina A (Mitopure): mitofagia, músculo y envejecimiento (revisión de la evidencia 2026)

Puntos clave

La urolitina A aumentó las proteínas relacionadas con la mitofagia en el músculo humano en un ensayo controlado (Singh et al., 2022), algo poco común en un suplemento. Sin embargo, la evidencia aún es limitada. Una revisión de 2026 contabilizó cinco ensayos pequeños sobre el músculo con 236 participantes en total (Dao et al., 2026), y los dos más grandes no alcanzaron sus criterios de valoración principales, aunque mejoraron medidas secundarias como la fuerza y la resistencia (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022). La mayoría de las personas no puede producir mucha urolitina A a partir de los alimentos: en un estudio con jugo de granada, solo alrededor del 40% de los participantes convirtió los precursores del jugo en cantidades significativas (Singh et al., 2022b). Dos ensayos recientes sin vínculos con la industria aportan algunos datos independientes (Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

¿Qué es la urolitina A?

La urolitina A es producida por bacterias intestinales a partir de los elagitaninos, polifenoles vegetales presentes en las granadas, las nueces y algunas bayas. La cantidad que usted produce depende de su microbioma. En un estudio, el 12% de los participantes tenía urolitina A detectable al inicio, y alrededor del 40% convirtió en ella los precursores del jugo de granada después de beberlo (Singh et al., 2022b).

Esa variabilidad es la razón por la que Amazentis desarrolló una forma purificada, que se vende como Mitopure. En el mismo estudio, tomar urolitina A directamente aumentó los niveles en plasma y generó una exposición más de seis veces mayor que la del jugo de granada (Singh et al., 2022b). Científicos de Amazentis realizaron ese estudio, y lo mismo ocurre con la mayoría de los ensayos que se analizan a continuación, por lo que el tema del financiamiento tiene su propia sección.

En el aspecto regulatorio, Amazentis notificó a la FDA que considera la urolitina A generalmente reconocida como segura (GRAS) para su uso en ciertos alimentos, y la agencia respondió que no tenía preguntas sobre esa conclusión (FDA, GRN 791). Una carta de “sin preguntas” se refiere a la seguridad en las condiciones de uso indicadas. No dice nada sobre posibles beneficios para la salud.

¿Cómo activa la urolitina A la mitofagia?

La mitofagia es el proceso mediante el cual las células descomponen las mitocondrias desgastadas para poder reemplazarlas. En gusanos, la urolitina A indujo la mitofagia, evitó que las mitocondrias disfuncionales se acumularan con la edad y prolongó la vida útil. En ratones y ratas mejoró la capacidad de ejercicio (Ryu et al., 2016).

Las células marcan las mitocondrias dañadas para su eliminación mediante proteínas de señalización, las más conocidas son PINK1 y Parkin. Con la edad, esta limpieza se vuelve más lenta. Las mitocondrias defectuosas se acumulan, producen menos ATP y liberan más especies reactivas de oxígeno. El suplemento pretende reactivar esa limpieza. Es una función distinta de aportar combustible, como hacen los precursores de NAD+, o de neutralizar oxidantes, como hacen los antioxidantes.

La evidencia en humanos sobre el mecanismo proviene de muestras de sangre y de músculo. En el primer ensayo en humanos, 4 semanas con 500 mg o 1,000 mg al día modificaron la expresión de genes mitocondriales en el músculo esquelético y redujeron las acilcarnitinas en plasma, marcadores de cómo se queman las grasas (Andreux et al., 2019). En un ensayo de 4 meses, las proteínas vinculadas con la mitofagia y el metabolismo mitocondrial aumentaron de manera significativa en biopsias de músculo (Singh et al., 2022). Ambos ensayos provienen de Amazentis.

El artículo de 2016 que dio origen a este campo fue una colaboración entre investigadores de la EPFL y científicos de Amazentis (Ryu et al., 2016). Los gusanos y los roedores sirven para generar hipótesis. No indican cuánto se beneficiará una persona de 55 años.

¿Por qué solo algunas personas producen urolitina A de forma natural?

Convertir los elagitaninos en urolitina A requiere bacterias intestinales específicas, y muchas personas no tienen suficientes. En el estudio con jugo de granada, las personas que la producían tenían mayor diversidad en el microbioma intestinal y una mayor proporción de Firmicutes con respecto a Bacteroides que quienes no la producían (Singh et al., 2022b).

Los investigadores clasifican a las personas en “metabotipos” de urolitinas según las urolitinas que producen sus bacterias. Hu y colaboradores señalan esta variación entre personas como una de las razones por las que los resultados de los ensayos son difíciles de interpretar: dos personas que comen las mismas nueces pueden terminar con una exposición muy diferente (Hu et al., 2026).

Tomar el suplemento directamente elimina el microbioma de la ecuación, que es toda la justificación comercial. La misma revisión señala una pregunta que sigue abierta. La urolitina A circula en formas libres y conjugadas, y no está establecido cuál de ellas actúa en los tejidos, ni si una cápsula se comporta exactamente igual que la urolitina A producida en el intestino (Hu et al., 2026).

¿Qué muestra la evidencia de los ensayos en humanos?

La revisión de 2026 de Dao y colaboradores encontró cinco ensayos aleatorizados, con 236 participantes en total, que midieron resultados musculares (Dao et al., 2026). Los dos más grandes no alcanzaron sus criterios de valoración principales, pero mejoraron medidas secundarias: la fuerza muscular en adultos de mediana edad y la resistencia muscular en adultos mayores (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022).

Fuerza y resistencia muscular

En un ensayo de 4 meses, adultos de mediana edad tomaron Mitopure en una de dos dosis o placebo. La fuerza muscular aumentó alrededor de un 12%, y los autores describieron mejoras clínicamente significativas en el consumo máximo de oxígeno y en la distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 minutos. La potencia máxima, el criterio de valoración principal, no mejoró de forma significativa. Las acilcarnitinas en plasma y la proteína C reactiva disminuyeron (Singh et al., 2022).

Un segundo ensayo de 4 meses administró a 66 adultos mayores, con una edad promedio de 71.7 años, 1,000 mg al día o placebo. Sus criterios de valoración principales fueron el cambio en la distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 minutos y la producción máxima de ATP en un músculo de la mano. Ninguno difirió de forma significativa del placebo. La resistencia muscular en un músculo de la mano y en uno de la pierna sí mejoró, y varios marcadores en plasma, incluida la proteína C reactiva, disminuyeron (Liu et al., 2022).

Cuando la revisión de 2026 combinó los dos ensayos que midieron la distancia caminada, la urolitina A añadió en promedio 17 metros respecto al placebo, una diferencia que no fue estadísticamente significativa (p = 0.135). La revisión calificó la certeza de esa evidencia como baja (Dao et al., 2026).

Un ensayo más pequeño de 8 semanas en hombres jóvenes con entrenamiento de fuerza, realizado sin vínculos con la industria, encontró mejoras significativas frente al placebo en la fuerza isométrica máxima y en las repeticiones hasta el fallo. El máximo de una repetición en press de banca y sentadilla no difirió del placebo (Zhao et al., 2024).

Rendimiento en deportes de equipo

En futbolistas de academia de élite, seis semanas de urolitina A durante la pretemporada mejoraron la distancia en la prueba de recuperación intermitente Yo-Yo en 239 metros más que el placebo (p = 0.048) y la altura del salto con contramovimiento en 3.3 cm. La velocidad de sprint, la potencia de salto y otras mediciones de salto no mostraron diferencias. La actividad antioxidante en la saliva disminuyó durante la pretemporada en el grupo de placebo, pero se mantuvo estable con urolitina A (Monsalve Acevedo et al., 2025). El margen en el resultado principal fue estrecho y el equipo era pequeño, así que se trata de una pista que vale la pena volver a probar, y no de un resultado definitivo.

Recuperación después del ejercicio

En corredores bien entrenados, la urolitina A no mejoró el rendimiento en una contrarreloj de 3,000 m. Sí redujo el esfuerzo percibido y la creatina quinasa posterior a la carrera, un marcador de daño muscular, en comparación con el placebo. El VO2max aumentó 5.4% dentro del grupo de urolitina A, pero la diferencia entre grupos no fue significativa. Las biopsias musculares mostraron una mayor activación de las vías mitocondriales y una menor activación de las vías inflamatorias (Whitfield et al., 2025). Amazentis financió el estudio.

Función inmunitaria

Un ensayo de 2025 en Nature Aging administró a 50 adultos sanos de mediana edad 1,000 mg al día o placebo durante 4 semanas. La urolitina A aumentó las células T CD8+ de tipo virgen (naive) y menos agotadas, que era el resultado principal, y elevó su capacidad de usar grasa como combustible (Denk et al., 2025). Se trata de mediciones de células inmunitarias, no de la frecuencia con la que las personas se enfermaron. Amazentis financió el ensayo y suministró el producto.

Flujo sanguíneo en el cerebro

Un ensayo de 2026 en JAMA Network Open administró urolitina A o placebo durante 28 días a 50 adultos de mediana edad con obesidad. La función endotelial en el brazo no cambió. Las respuestas del flujo sanguíneo cerebral evocadas por tareas aumentaron más con urolitina A que con placebo, mientras que el desempeño en las tareas se mantuvo igual (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026). Los autores no declararon conflictos de intereses.

¿Por qué importa la mitofagia en el músculo que envejece?

El músculo funciona gracias a las mitocondrias, y el sistema que elimina las dañadas se vuelve más lento con la edad. Una revisión de 2024 realizada por científicos de Amazentis describe la disminución de la mitofagia como una de las formas en que el envejecimiento deteriora el rendimiento del músculo esquelético (Faitg et al., 2024).

Las células mantienen sanas sus mitocondrias de tres maneras: construyendo nuevas, dividiendo y fusionando constantemente las existentes, y eliminando las dañadas mediante la mitofagia. Cuando la eliminación se queda rezagada, se acumulan mitocondrias defectuosas, y el músculo, con su alta demanda de energía, es el primero en resentirlo (Faitg et al., 2024). Esa es la lógica detrás de intentar reactivar la mitofagia con urolitina A.

Los autores de la revisión trabajan para la empresa que vende Mitopure, por lo que conviene leerla como un planteamiento de la hipótesis y no como una confirmación independiente. La evidencia independiente de que la mitofagia causa el deterioro muscular asociado con la edad en las personas, y de que estimularla revierte ese deterioro, todavía se está construyendo.

¿Por qué debe ser cauteloso con las afirmaciones sobre la urolitina A?

Los ensayos son pocos, pequeños y breves, los más grandes no alcanzaron sus objetivos principales, y la mayoría fueron patrocinados por la empresa que vende el producto. La revisión de 2026 contabilizó 236 participantes en cinco ensayos sobre el músculo y calificó la evidencia como limitada (Dao et al., 2026).

Una revisión traslacional de 2026, escrita por autores sin vínculos comerciales, enumera los problemas pendientes: cuánta urolitina A produce cada persona por sí misma, la diferencia entre las formas libres y conjugadas, relaciones poco claras entre la exposición y la respuesta, gran variación en quiénes responden y debilidades en el diseño de los ensayos. Sus autores concluyen que la utilidad clínica depende de resolver primero esos problemas (Hu et al., 2026).

Nada de esto significa que la urolitina A sea inútil. Las biopsias musculares muestran que modifica la biología mitocondrial en las personas (Singh et al., 2022; Andreux et al., 2019). Lo que los ensayos aún no han demostrado de forma convincente es si esos cambios se traducen en algo que usted note, como caminar más lejos o recuperarse más rápido.

¿Quién financió la investigación sobre la urolitina A?

En su mayoría, Amazentis. El primer ensayo en humanos, el ensayo muscular de 4 meses en adultos de mediana edad y el ensayo inmunológico incluyen entre sus autores a empleados de Amazentis o mencionan a la empresa como patrocinadora, y el ensayo con corredores fue financiado por Amazentis (Andreux et al., 2019; Singh et al., 2022; Denk et al., 2025; Whitfield et al., 2025). Dos ensayos recientes, uno en hombres jóvenes entrenados y otro en adultos con obesidad, no declaran conflictos de intereses (Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

El patrocinio de la industria no hace que un resultado sea incorrecto. Se trata de ensayos aleatorizados y controlados con placebo publicados en revistas de prestigio. La preocupación es más específica: cuando casi todos los datos positivos provienen de una sola fuente, nadie fuera de ella ha confirmado todavía los principales hallazgos sobre el músculo.

Los dos ensayos independientes ayudan un poco. Uno encontró aumentos de fuerza en hombres entrenados; el otro encontró cambios en el flujo sanguíneo cerebral, pero ningún beneficio vascular en el brazo (Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026). Ambos fueron pequeños y breves. Lo que resolvería la cuestión sería un ensayo independiente más grande, con un objetivo principal funcional, como la velocidad al caminar o la fuerza, y con una duración superior a 4 meses.

¿Cuánta urolitina A debe tomar?

Los ensayos han utilizado 500 mg y 1,000 mg al día (Andreux et al., 2019; Singh et al., 2022). El ensayo muscular en adultos mayores y el ensayo inmunológico utilizaron 1,000 mg (Liu et al., 2022; Denk et al., 2025). Ningún análisis publicado demuestra que la dosis más alta funcione mejor para un resultado funcional.

La revisión de 2026 combinó los grupos de 500 mg y 1,000 mg del ensayo en adultos de mediana edad en lugar de compararlos, porque los números eran pequeños (Dao et al., 2026). La duración de los ensayos varió de 4 semanas a 4 meses. Si decide probarla, désela al menos ese tiempo y evalúe el resultado con algo que pueda medir, como una caminata cronometrada o una prueba de fuerza de agarre.

¿Es segura la urolitina A?

A corto plazo, parece serlo. El primer ensayo en humanos reportó un perfil de seguridad favorable (Andreux et al., 2019), el ensayo de 4 meses en adultos mayores no encontró diferencias en los eventos adversos en comparación con el placebo (Liu et al., 2022), y el ensayo de 2026 en personas con obesidad la describió como bien tolerada (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

No existen datos a largo plazo. Ningún ensayo ha durado más de 4 meses, por lo que se desconoce el efecto de años de mitofagia estimulada. Los resultados sobre la inflamación tampoco son uniformes. La proteína C reactiva disminuyó con urolitina A en dos ensayos de Amazentis (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022), pero aumentó dentro del grupo de urolitina A durante 8 semanas en el ensayo independiente con hombres entrenados (Zhao et al., 2024). El entrenamiento intenso podría explicarlo, pero es un recordatorio de que el panorama aún no está definido.

Las mujeres embarazadas o en periodo de lactancia y las personas que tienen una enfermedad grave no han sido el foco de ningún ensayo. Consulte con un médico antes de agregarla en esas situaciones.

¿Funciona la urolitina A de uso tópico para la piel?

Los primeros resultados dicen que posiblemente. En estudios aleatorizados y controlados con placebo, la urolitina A aplicada sobre la piel redujo la profundidad de las arrugas alrededor de los ojos después de 8 semanas y atenuó el enrojecimiento tras la exposición a rayos UVB (D’Amico et al., 2026).

El mismo artículo de 2026 evaluó la urolitina A en modelos de piel humana cultivados en laboratorio y en muestras de piel donadas. Aumentó la respiración mitocondrial y los marcadores de mitofagia, redujo los marcadores inflamatorios y relacionados con el envejecimiento, y elevó las proteínas que participan en la matriz estructural de la piel. Una prueba de parche repetida en personas no encontró problemas de seguridad (D’Amico et al., 2026).

La investigación provino del equipo de Mitopure, y el uso tópico es un producto distinto de las cápsulas que se analizan en otras partes de este artículo. Los resultados de las cremas para la piel no dicen nada sobre lo que hace la urolitina A al tragarla para sus músculos, ni al revés.

¿Se puede obtener urolitina A del jugo de granada?

Solo si las bacterias de su intestino cooperan. En el estudio del jugo de granada, alrededor del 40% de los participantes convirtió los elagitaninos del jugo en urolitina A en cantidades significativas (Singh et al., 2022b). La mayoría de las personas no puede contar con el jugo como una dosis confiable.

La suplementación directa produjo una exposición más de seis veces mayor que la del jugo en el mismo estudio (Singh et al., 2022b). Vale la pena comer granadas, nueces y frutos rojos por sus propios méritos. Sin embargo, como vía para obtener urolitina A, no son confiables para la mayoría de las personas.

¿Importa la urolitina A para el cerebro?

Los primeros datos en humanos sugieren un vínculo. En un ensayo de 2 años con nueces en adultos mayores cognitivamente sanos, los mayores aumentos de urolitina A en la orina se asociaron con una mejor preservación del grosor cortical en la resonancia magnética (Galkina et al., 2026). Ese estudio midió urolitinas producidas a partir de alimentos, no de un suplemento.

El estudio se realizó dentro del ensayo Walnuts and Healthy Aging, que asignó al azar a adultos mayores a consumir un puñado diario de nueces o una dieta de control durante dos años. De los 104 participantes con estudios de imagen cerebral, 55 estaban en el grupo de nueces, y entre ellos los aumentos de urolitina A, urolitina C y un conjugado de urolitina C se relacionaron con la preservación del grosor cortical, principalmente en el hemisferio derecho (Galkina et al., 2026). Los autores analizaron los resultados según el metabotipo de urolitina, porque las personas difieren mucho en la forma en que producen estos compuestos.

En conjunto con el ensayo de 2026 que mostró respuestas más fuertes del flujo sanguíneo cerebral durante tareas después de 28 días de suplementación (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026), existe un hilo plausible que conecta las urolitinas con el envejecimiento cerebral. Sin embargo, se trata de una asociación y de una señal a corto plazo, no de evidencia de que un suplemento proteja la memoria.

¿Cómo debe interpretar las afirmaciones de marketing sobre la urolitina A?

Compare cada afirmación con el ensayo específico en el que se basa. Decir que la urolitina A está “estudiada clínicamente” es exacto, mientras que “clínicamente comprobada” para el rendimiento muscular exagera los resultados, porque los dos ensayos musculares más grandes no alcanzaron sus criterios de valoración principales (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022).

Las afirmaciones sobre las mitocondrias se apoyan en bases más sólidas. Las biopsias musculares y los marcadores sanguíneos cambiaron en la dirección esperada en el primer ensayo en humanos y en los ensayos de 4 meses (Andreux et al., 2019; Singh et al., 2022; Liu et al., 2022). Las afirmaciones sobre la fuerza se ubican en un punto intermedio: un ensayo encontró una fuerza muscular aproximadamente 12% mayor, pero como resultado secundario (Singh et al., 2022). Las afirmaciones sobre caminar distancias más largas son las más débiles, ya que la mejora combinada de 17 metros no fue estadísticamente significativa (Dao et al., 2026).

Las afirmaciones sobre la inflamación también merecen cautela. La proteína C reactiva disminuyó en dos ensayos patrocinados por la empresa (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022) y aumentó dentro del grupo de urolitina A en un ensayo independiente con hombres entrenados (Zhao et al., 2024). Cuando la página de un producto cita “inflamación reducida”, se refiere a los dos primeros y no al tercero. Del mismo modo, las afirmaciones sobre la inmunidad se remontan a cambios en los linfocitos T medidos durante 4 semanas en 50 adultos sanos de mediana edad (Denk et al., 2025), no a una menor cantidad de infecciones.

¿Cómo se compara la urolitina A con otros suplementos mitocondriales?

Actúa en un paso distinto. La CoQ10 transporta electrones en la cadena de producción de energía, el NMN eleva el NAD+, la astaxantina protege las membranas de la oxidación, y la urolitina A actúa sobre la eliminación de las mitocondrias dañadas. Ningún ensayo ha evaluado alguna combinación.

En cuanto a la solidez de la evidencia, el orden es claro. La CoQ10 cuenta con un ensayo en 420 pacientes con insuficiencia cardíaca que mostró menos muertes cardiovasculares (Mortensen et al., 2014). La creatina tiene los datos musculares más amplios de todos los suplementos. En el caso de la urolitina A, el historial hasta ahora consiste en datos de biomarcadores en humanos más un puñado de ensayos funcionales pequeños. Para quien elige una sola opción para comenzar, la creatina o la CoQ10 suelen tener más sentido, y la urolitina A podría añadirse más adelante.

Nuestra revisión de los sellos distintivos del envejecimiento sitúa la mitofagia junto a otros procesos biológicos que declinan con la edad, y clasifica las intervenciones según la calidad de su evidencia en humanos.

¿Quién podría razonablemente probar la urolitina A?

Adultos que ya cubren los aspectos básicos mejor respaldados, hacen ejercicio con regularidad y desean actuar sobre la mitofagia, aceptando que los beneficios funcionales no están comprobados. Hasta ahora, los participantes de los ensayos han sido adultos de mediana edad y mayores, hombres jóvenes entrenados y adultos con obesidad (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022; Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

Compre la versión que se estudió. La mayoría de los ensayos publicados usó Mitopure, y los productos genéricos de urolitina A no se han evaluado en ensayos publicados. Antes de comenzar, elija un resultado que pueda medir, como la distancia caminada en 6 minutos, la fuerza de agarre o el dolor muscular después de un entrenamiento estándar, y vuelva a evaluarlo después de 2 a 4 meses.

Aproximadamente el 60% de las personas en el estudio del jugo no convirtió bien los elagitaninos (Singh et al., 2022b). Esas personas que no los producen tienen el argumento teórico más sólido para suplementarse, pero ninguna prueba para el consumidor indica de manera confiable a qué grupo pertenece usted.

¿Qué sigue para la investigación sobre la urolitina A?

Ensayos más grandes y más largos con criterios de valoración principales funcionales, más financiamiento independiente y mejores maneras de identificar quiénes responden. La revisión traslacional de 2026 pide ensayos guiados por metabotipo, mejores formulaciones y biomarcadores estandarizados (Hu et al., 2026).

Destacan dos líneas. Los hallazgos inmunitarios, si se confirman con resultados clínicos, serían importantes mucho más allá del músculo (Denk et al., 2025). La señal de flujo sanguíneo cerebral en adultos con obesidad también merece seguimiento (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026). Cada una necesita resultados que las personas realmente experimenten, como tasas de infección o cambios cognitivos a lo largo del tiempo, antes de tener mucho significado para un individuo.

Preguntas frecuentes

Referencias

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