Guía de suplementos de vitamina K2: beneficios, dosis y evidencia clínica del MK-7 (2026)

¿Qué es la vitamina K2 y en qué se diferencia de la K1?

La vitamina K2 (menaquinona) es una vitamina liposoluble que se encarga de activar las proteínas que regulan hacia dónde va el calcio en su cuerpo. Mientras que la vitamina K1 (filoquinona) apoya principalmente la coagulación de la sangre en el hígado, la K2 actúa en los huesos, las arterias y otros tejidos para que el calcio se deposite donde corresponde y se mantenga alejado de donde causa daño.

La familia de la vitamina K incluye dos formas principales: K1 y K2. La vitamina K1 abunda en las verduras de hoja verde; la espinaca, la col rizada (kale) y el brócoli contienen cantidades importantes. Su hígado utiliza preferentemente la K1 para producir factores de coagulación. La vitamina K2, en cambio, se encuentra sobre todo en alimentos fermentados y productos de origen animal, y su función va mucho más allá de la coagulación.

La K2 existe como una serie de subtipos designados de MK-4 a MK-13, donde el número indica la longitud de la cadena lateral isoprenoide. Dos formas dominan el mercado de suplementos: MK-4 (menaquinona-4) y MK-7 (menaquinona-7). No son intercambiables: tienen una farmacocinética fundamentalmente distinta, lo que afecta la dosificación, el momento de la toma y los resultados clínicos.

El mecanismo biológico se centra en un proceso llamado gamma-carboxilación. La K2 actúa como cofactor de la enzima gamma-glutamil carboxilasa (GGCX), que activa las proteínas dependientes de la vitamina K (VKDP) al añadir grupos carboxilo a residuos específicos de ácido glutámico. Sin suficiente K2, estas proteínas permanecen en formas subcarboxiladas, y en gran medida inactivas (Jadhav et al., 2022).

Dos VKDP son especialmente relevantes para la suplementación:

Osteocalcina (OC), producida por los osteoblastos, esta proteína se une al calcio y lo incorpora a la matriz del mineral óseo. La osteocalcina subcarboxilada (ucOC) no puede unirse eficazmente al calcio, lo que significa que sus huesos no aprovechan el calcio disponible aunque su ingesta alimentaria sea adecuada.

Proteína Gla de la matriz (MGP), sintetizada por las células del músculo liso vascular, la MGP es el inhibidor endógeno más potente de la calcificación arterial. Sin la carboxilación dependiente de K2, la MGP no puede evitar que el calcio se deposite en las paredes arteriales. Los análisis de sangre de MGP no carboxilada se han estudiado como marcadores del estado vascular de la vitamina K y del riesgo de calcificación cardiovascular (Schurgers et al., 2008).

Esta doble función, la mineralización ósea y la protección arterial, es lo que los investigadores llaman la “paradoja del calcio”: el mismo elemento que fortalece su esqueleto puede endurecer sus arterias, y la vitamina K2 es un factor determinante de hacia qué lado se inclina la balanza.

MK-4 frente a MK-7: ¿qué forma elegir?

El MK-7 es la forma más práctica para la mayoría de las personas. Permanece en la sangre mucho más tiempo que otras formas de vitamina K, por lo que una sola dosis diaria en microgramos mantiene los niveles estables y mejora la carboxilación de la osteocalcina (Schurgers et al., 2007). El MK-4 se elimina rápidamente y se usa en Japón a una dosis farmacológica de 45 mg/día (Sato et al., 2020).

La diferencia farmacocinética entre ambos es grande. El MK-4 abandona rápidamente la sangre, por lo que los protocolos japoneses para la osteoporosis usan 45 mg/día (45,000 µg) divididos a lo largo del día (Sato et al., 2020).

El MK-7, que se produce cuando la soya se fermenta con Bacillus subtilis para elaborar natto, se comporta de manera diferente. En un estudio comparativo directo en voluntarios sanos, la K1 y el MK-7 alcanzaron su máximo unas 4 horas después de la ingesta, pero el MK-7 tuvo una vida media mucho más larga, alcanzó niveles en sangre de 7 a 8 veces más altos con el uso diario y carboxiló la osteocalcina de forma más completa (Schurgers et al., 2007).

La mayoría de los datos de resultados de ensayos aleatorizados también corresponden al MK-7. El ensayo coronario VitaK-CAC usó 360 µg/día (Vossen et al., 2026), y los ensayos de tres años sobre el hueso y la rigidez arterial en mujeres posmenopáusicas usaron 180 µg/día (Knapen et al., 2013).

El MK-4 sí tiene una propiedad única: es la forma que se encuentra de manera natural en los tejidos humanos, y el MK-7 se convierte parcialmente en MK-4 después de su absorción. Algunos investigadores sostienen que el MK-4 tiene efectos reguladores de genes específicos de cada tejido, más allá de la carboxilación dependiente de la GGCX. Sin embargo, lograr niveles terapéuticos de MK-4 en los tejidos mediante suplementos requiere dosis altas, de miligramos, que no son prácticas para el uso diario habitual.

Para la mayoría de los consumidores de suplementos, el MK-7 ofrece la base de evidencia más clara, la dosificación más cómoda y los datos clínicos más sólidos. El MK-4 a dosis farmacológicas (45 mg/día) sigue siendo una opción en contextos clínicos específicos, en particular en Japón, donde se receta para la osteoporosis, pero no es la opción práctica para el mantenimiento diario de la salud.

Vitamina K2 y salud ósea: lo que muestran los ensayos clínicos

En el ensayo positivo más grande, 244 mujeres posmenopáusicas sanas tomaron 180 µg/día de MK-7 o placebo durante tres años. El MK-7 frenó la pérdida de contenido mineral y densidad óseos relacionada con la edad en la columna lumbar y el cuello femoral, aunque no en la cadera total, y mejoró los índices de resistencia ósea (Knapen et al., 2013). Un ensayo de tres años en mujeres con osteopenia no encontró beneficio en la densidad ósea con 375 µg/día (Rønn et al., 2021), por lo que la evidencia es mixta.

La relación entre la vitamina K2 y la salud ósea gira en torno a la osteocalcina, la proteína no colágena más abundante del hueso. Cuando la vitamina K2 carboxila la osteocalcina, esta proteína adquiere la capacidad de unirse a los iones de calcio y a los cristales de hidroxiapatita, el componente mineral de la matriz ósea. Sin carboxilación, la osteocalcina circula por el torrente sanguíneo como ucOC y no puede contribuir a la mineralización del hueso.

El ensayo de Knapen asignó al azar a 244 mujeres posmenopáusicas sanas a recibir 180 µg/día de MK-7 o placebo durante tres años. El MK-7 mejoró el estado de vitamina K, redujo la disminución del contenido y la densidad mineral ósea en la columna lumbar y el cuello femoral, mejoró los índices de resistencia del cuello femoral y redujo la pérdida de altura vertebral en la parte inferior de la columna torácica (Knapen et al., 2013).

Un metaanálisis de 2024 de ensayos aleatorizados en adultos de mediana edad y mayores encontró que la suplementación con vitamina K aumentó la DMO de la columna lumbar, incrementó la osteocalcina carboxilada y redujo la osteocalcina no carboxilada, con los efectos más claros en mujeres; la vitamina K2 explicó la mayor parte del beneficio (Xie et al., 2024). Un metaanálisis de 2025 limitado a la osteoporosis posmenopáusica coincidió en que la K2 mejora los marcadores de osteocalcina, pero señaló que aún se necesitan ensayos más largos para demostrar mejoras en la densidad ósea (Zhang et al., 2025).

Los datos sobre el hueso no son unánimes. En un ensayo de tres años con 142 mujeres posmenopáusicas con osteopenia, todas las cuales también tomaban calcio y vitamina D3, 375 µg/día de MK-7 redujeron la osteocalcina subcarboxilada, pero la densidad ósea disminuyó en todas las zonas, sin diferencia respecto al placebo (Rønn et al., 2021). El contraste con el resultado de Knapen podría deberse a la población estudiada, al calcio y la vitamina D de base, o al azar.

La conclusión práctica de la evidencia sobre el hueso: la suplementación con MK-7 a 180 µg/día parece frenar la pérdida ósea asociada con la edad cuando se usa de forma constante durante al menos un año, con la evidencia más sólida en mujeres posmenopáusicas sanas antes de que se desarrolle una enfermedad ósea importante. No sustituye el tratamiento farmacológico de primera línea para la osteoporosis en los casos diagnosticados.

Vitamina K2 y salud cardiovascular: la paradoja del calcio explicada

En el ensayo VitaK-CAC de 2026, adultos con enfermedad arterial coronaria sintomática tomaron 360 µg/día de MK-7 o placebo durante dos años. Las puntuaciones medianas de calcio coronario aumentaron de 145 a 214 unidades Agatston con placebo y de 135 a 184 con MK-7, una diferencia significativa (P = .02), con un resultado similar para la masa de calcio (Vossen et al., 2026). Los autores indicaron que aún se desconoce lo que esto significa para la estabilidad de la placa y los eventos cardíacos.

La calcificación de las arterias coronarias (CAC) es un sello distintivo de la progresión de la placa aterosclerótica y un fuerte predictor independiente de eventos cardiovasculares. Las puntuaciones de CAC, medidas por tomografía computarizada con el método de Agatston, ofrecen una medida cuantitativa de la carga de placa calcificada. Las puntuaciones más altas se correlacionan directamente con un mayor riesgo de infarto y de muerte cardiovascular.

La lógica biológica de la K2 en la protección cardiovascular es sencilla: la proteína Gla de la matriz (MGP), una vez activada por la carboxilación dependiente de K2, se une a los cristales de calcio en la pared arterial e impide su crecimiento. Cuando la K2 es insuficiente, la MGP permanece subcarboxilada y no puede cumplir esta función protectora. Los estudios poblacionales muestran de manera constante que una mayor ingesta alimentaria de K2, pero no de K1, se asocia con una menor mortalidad cardiovascular.

El Rotterdam Study dio seguimiento a 4,807 adultos neerlandeses sin infarto previo desde 1990–1993 hasta 2000. En comparación con el tercio más bajo de ingesta alimentaria de menaquinona (K2), el tercio más alto tuvo una mortalidad por enfermedad coronaria 57% menor, una mortalidad por todas las causas 26% menor y aproximadamente la mitad de probabilidad de calcificación aórtica grave. La ingesta de filoquinona (K1) no se relacionó con ninguno de estos resultados (Geleijnse et al., 2004).

Otro estudio transversal neerlandés con 564 mujeres posmenopáusicas encontró que una mayor ingesta de menaquinona se asoció con menos calcificación coronaria (riesgo relativo 0.80), mientras que la ingesta de filoquinona no (Beulens et al., 2009).

También existen datos aleatorizados sobre las arterias. En 244 mujeres posmenopáusicas sanas, 180 µg/día de MK-7 durante tres años mejoraron la rigidez arterial, especialmente en las mujeres que partían de arterias más rígidas, y redujeron el dp-ucMGP en 50% en comparación con el placebo (Knapen et al., 2015).

Los datos observacionales necesitaban una prueba aleatorizada, y el VitaK-CAC la aportó. Pacientes con enfermedad coronaria sintomática y puntuaciones de calcio de 50 a 400 unidades Agatston tomaron 360 µg/día de MK-7 o placebo durante dos años. El MK-7 plasmático aumentó de una mediana de 0.50 a 6.56 µg/L en el grupo de MK-7. Las puntuaciones de calcio subieron en ambos grupos, pero menos con MK-7 (de 135 a 184 vs. de 145 a 214 UA; P = .02), y el aumento seguía el número de placas no calcificadas que se calcificaron parcialmente (Vossen et al., 2026).

Los investigadores presentaron el resultado con cautela. No se observaron efectos adversos significativos, pero concluyeron que el efecto sobre la estabilidad de la placa y, por lo tanto, sobre el riesgo de infarto, aún está por determinarse (Vossen et al., 2026).

Vitamina K2 y vitamina D3: por qué funcionan juntas

La vitamina D3 aumenta la absorción intestinal de calcio, pero no controla adónde va ese calcio. La vitamina K2 activa las proteínas que dirigen el calcio absorbido hacia los huesos y lo alejan de las arterias. Tomar D3 sin suficiente K2 podría aumentar los niveles de calcio en la sangre sin el sistema de guía que lo deposite correctamente, una base mecanística para combinar ambas.

La asociación D3-K2 es una de las combinaciones de suplementos más coherentes desde el punto de vista fisiológico. Esta es la lógica secuencial:

La vitamina D3, una vez convertida en su forma activa (1,25-dihidroxivitamina D o calcitriol), aumenta la expresión tanto de la osteocalcina en el hueso como de la MGP en las células del músculo liso arterial. Esto significa que la D3 incrementa la producción de las mismas proteínas que necesitan la carboxilación dependiente de K2 para funcionar. Sin K2, la osteocalcina y la MGP estimuladas por la D3 se producen en abundancia pero permanecen inactivas: hay más proteína, pero no más proteína funcional.

Los datos de resultados clínicos sobre esta combinación son más escasos de lo que sugiere el mecanismo. En el ensayo de Rønn, todos tomaron calcio y vitamina D3, y añadir MK-7 no modificó la densidad ósea durante tres años (Rønn et al., 2021). Un subestudio de 2025 de un ensayo de dos años encontró que dosis altas de K2 más D3 redujeron el dp-ucMGP, pero no modificaron la grasa epicárdica ni los marcadores de inflamación sistémica (Hasific et al., 2025). El argumento a favor de combinarlas se apoya principalmente en la fisiología y no en ensayos comparativos directos.

Dosificación práctica: la mayoría de los protocolos basados en la evidencia combinan 1,000–5,000 IU de vitamina D3 con 100–200 µg de MK-7. Ambas son liposolubles y se absorben mejor con una comida que contenga grasa.

¿Cuánta vitamina K2 debe tomar?

El rango respaldado por la evidencia para la MK-7 es de 100–360 µg/día. Para el mantenimiento general de los huesos y del sistema cardiovascular, la dosis inicial habitual es de 100–200 µg/día. En personas con calcificación de las arterias coronarias documentada o que toman dosis altas de vitamina D3, 200–360 µg/día corresponde a la dosis utilizada en el ensayo VitaK-CAC. La MK-7 debe tomarse con una comida que contenga grasa para una absorción óptima (Knapen et al., 2013) (Vossen et al., 2026).

No existe una Ingesta Dietética Recomendada (RDA) oficial específica para la vitamina K2. La Ingesta Adecuada (AI) actual de vitamina K total es de 90 µg/día para las mujeres y de 120 µg/día para los hombres, pero se estableció con base en la K1 y la función de coagulación, no en la K2 ni en la carboxilación extrahepática.

La evidencia de los ensayos clínicos respalda las siguientes dosis de MK-7:

180 µg/día, la dosis utilizada en el ensayo de tres años sobre la salud ósea en mujeres posmenopáusicas. Es la dosis más ampliamente validada para los resultados relacionados con los huesos y representa un nivel de mantenimiento sólido (Knapen et al., 2013).

360 µg/día, la dosis utilizada en el ensayo cardiovascular VitaK-CAC. Esta dosis más alta es adecuada para una protección cardiovascular específica, en particular en personas con calcificación de las arterias coronarias (CAC) existente o con alto riesgo cardiovascular (Vossen et al., 2026).

100 µg/día, una dosis común en las etiquetas. Incluso una ingesta diaria modesta de MK-7 es biológicamente activa: en el estudio de Schurgers, 50 µg/día o más fueron suficientes para interferir potencialmente con el control de la warfarina (Schurgers et al., 2007).

El momento de la toma es importante: tome la MK-7 con la comida más abundante del día que contenga grasa alimentaria (aceite de oliva, aguacate, nueces, huevos o pescado graso). Las vitaminas liposolubles requieren la emulsificación con ácidos biliares para absorberse, y tomar la K2 con el estómago vacío reduce de forma drástica su biodisponibilidad.

Una nota práctica: si usted toma tanto vitamina D3 como K2, pueden compartir la misma comida con grasa. Muchas marcas de suplementos combinan ahora la D3 y la K2 en una sola cápsula, lo que simplifica el protocolo.

Fuentes alimentarias de vitamina K2

El natto, elaborado con soya fermentada, es la fuente natural más rica de MK-7, y un metaanálisis de 2025 encontró que el consumo habitual de natto aumenta la MK-7 sérica y mejora la carboxilación de la osteocalcina (Wen et al., 2025). Los quesos añejos, las yemas de huevo y la carne oscura de aves aportan cantidades menores de otras menaquinonas. La mayoría de las dietas occidentales contienen poca K2, porque las fuentes más ricas son alimentos fermentados que mucha gente rara vez consume.

A diferencia de la vitamina K1, que abunda en verduras de fácil acceso, la vitamina K2 se concentra en alimentos que requieren fermentación o que provienen de ciertas fuentes animales:

El natto, soya fermentada japonesa, es la fuente natural más rica de MK-7 (Wen et al., 2025). Su sabor y su textura pegajosa desagradan a muchas personas fuera de Japón, lo que limita su utilidad como estrategia práctica para obtener K2.

Los quesos duros y añejos, como el Gouda y el Emmental, contienen menaquinonas de cadena más larga producidas por las bacterias empleadas en la fermentación; las variedades añejas suelen contener más que los quesos frescos.

Las yemas de huevo contienen pequeñas cantidades de MK-4.

La carne oscura de pollo y el hígado también aportan MK-4 en pequeñas cantidades.

El chucrut y otras verduras fermentadas contienen K2 según las cepas bacterianas involucradas, pero en general en niveles mucho más bajos que el natto o el queso.

El reto en la mayoría de las dietas occidentales es claro: a menos que usted coma natto con regularidad o consuma cantidades importantes de queso añejo, es probable que su ingesta alimentaria de K2 esté por debajo de los niveles que han mostrado beneficios clínicos en los ensayos. Por eso la suplementación suele ser la vía práctica para lograr un estado adecuado de K2, en particular en quienes toman vitamina D3, donde la necesidad de carboxilación dependiente de K2 aumenta.

Efectos secundarios y seguridad de la vitamina K2

La vitamina K2 fue bien tolerada en los ensayos: el estudio VitaK-CAC, de dos años, no reportó efectos adversos significativos con 360 µg/día (Vossen et al., 2026). La excepción importante es la warfarina y otros antagonistas de la vitamina K. La MK-7 se acumula con el uso diario, y las ingestas de 50 µg/día o más pueden interferir con el control de los anticoagulantes orales (Schurgers et al., 2007).

A las dosis suplementarias habituales (100–360 µg/día), la vitamina K2 se tolera bien en los ensayos clínicos, sin eventos adversos significativos reportados en estudios de varios años. La Junta de Alimentos y Nutrición (Food and Nutrition Board) no ha establecido un Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (UL) para ninguna forma de vitamina K, y señala la falta de evidencia de toxicidad incluso a dosis altas.

La excepción crítica son los medicamentos anticoagulantes:

La warfarina (Coumadin) y otros antagonistas de la vitamina K, estos fármacos actúan bloqueando el ciclo de la vitamina K que activa los factores de coagulación. Cualquier vitamina K suplementaria, incluida la K2, puede revertir parcialmente este bloqueo y reducir la eficacia del anticoagulante. Los pacientes que toman warfarina no deben tomar suplementos de vitamina K2 sin supervisión médica explícita y control del INR. No es una precaución menor: es una interacción farmacológica clínicamente significativa que puede aumentar el riesgo de trombosis.

Los anticoagulantes orales directos (ACOD), medicamentos como apixabán, rivaroxabán y dabigatrán, actúan por mecanismos distintos a los de la warfarina y no se ven afectados por la ingesta de vitamina K. Las personas que toman ACOD por lo general pueden tomar suplementos de K2, pero aun así deben informar al médico que se los receta.

Fuera de los antagonistas de la vitamina K, no se han establecido interacciones farmacológicas clínicamente importantes para la K2 a dosis de suplemento.

Las personas con antecedentes de coágulos sanguíneos o que toman medicamentos antiplaquetarios (aspirina, clopidogrel) deben consultar con su profesional de la salud sobre la suplementación con K2. Aunque la K2 apoya la función normal de coagulación en lugar de promover una coagulación excesiva, es adecuado contar con orientación médica en cualquier persona con antecedentes de coagulación.

¿Quiénes deberían considerar la suplementación con vitamina K2?

La evidencia más sólida respalda la suplementación con K2 en mujeres posmenopáusicas con riesgo de pérdida ósea, en quienes toman suplementos de vitamina D3 (especialmente a dosis superiores a 2,000 IU/día) y en personas con calcificación de las arterias coronarias documentada. Es probable que quienes siguen una dieta occidental baja en alimentos fermentados también se beneficien de la K2, dada la dificultad de alcanzar una ingesta clínicamente relevante solo con la dieta.

Con base en la evidencia clínica actual, las siguientes poblaciones tienen la justificación más clara para la suplementación con K2:

Mujeres posmenopáusicas, la evidencia más directa de protección ósea proviene de este grupo. Los datos de un ensayo aleatorizado de tres años muestran que la MK-7 a 180 µg/día reduce la pérdida ósea en sitios clínicamente relevantes. La suplementación es particularmente lógica si se combina con vitamina D3 y calcio como parte de una estrategia más amplia para la salud ósea (Knapen et al., 2013).

Quienes toman suplementos de vitamina D3, si usted toma vitamina D3, aumenta la absorción de calcio. Agregar K2 ayuda a que las proteínas reguladoras del calcio estimuladas por la D3 estén correctamente carboxiladas y sean funcionales. Esta es la sinergia D3-K2 descrita anteriormente.

Personas con riesgo cardiovascular, es decir, con calcificación de las arterias coronarias documentada, síndrome metabólico, diabetes tipo 2 o enfermedad renal crónica, presentan una calcificación vascular acelerada. El ensayo VitaK-CAC aporta la primera evidencia de un ensayo clínico aleatorizado que respalda la suplementación con K2 en pacientes con enfermedad arterial coronaria ya existente (Vossen et al., 2026).

Adultos con baja ingesta de K2 en la dieta: si su dieta es pobre en natto, quesos añejos, yemas de huevo y vísceras, es probable que tenga una deficiencia funcional de K2. Los niveles elevados de dp-ucMGP (un análisis de sangre disponible en algunos laboratorios) pueden indicar un estado bajo de vitamina K vascular.

Personas mayores de 50 años. El estado de la K2 tiende a disminuir con la edad, mientras que la necesidad de carboxilación extrahepática aumenta debido al mayor riesgo cardiovascular y óseo.

Quién NO debe suplementar K2 sin orientación médica: cualquier persona que tome warfarina u otros anticoagulantes antagonistas de la vitamina K. Esto no es negociable: la interacción está bien establecida y es clínicamente peligrosa.

¿Es seguro tomar vitamina K2 todos los días?

Sí. En ensayos clínicos se ha utilizado MK-7 a dosis de 180–360 µg/día durante dos a tres años, con excelentes perfiles de seguridad. No se ha establecido un nivel máximo de ingesta tolerable para la vitamina K2, debido a la ausencia de evidencia de toxicidad con dosis de suplementos. La única excepción son las personas que toman warfarina u otros anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, que deben evitar los suplementos de K2 sin supervisión médica.

¿La vitamina K2 elimina el calcio de las arterias?

La evidencia actual apunta a que retrasa la calcificación, no a que la revierta. En VitaK-CAC, las puntuaciones de calcio coronario aumentaron en ambos grupos a lo largo de dos años, aunque menos con MK-7 (un aumento mediano de 49 frente a 69 unidades Agatston) (Vossen et al., 2026). No se ha probado si un uso más prolongado puede detener o revertir la calcificación.

¿Se puede tomar vitamina K2 con vitamina D3?

Sí. La vitamina D3 aumenta la absorción de calcio y la producción de osteocalcina y MGP, y la K2 activa esas proteínas, por lo que la combinación tiene sentido fisiológico. Sin embargo, el respaldo de los ensayos para esta combinación es limitado: agregar MK-7 al calcio y la D3 no modificó la densidad ósea en mujeres con osteopenia (Rønn et al., 2021). Una combinación habitual es de 1,000 a 2,000 IU de D3 con 100 a 200 µg de MK-7, tomadas con una comida que contenga algo de grasa.

¿Cuánto tarda en hacer efecto la vitamina K2?

Los marcadores sanguíneos del estado de la vitamina K cambian a las pocas semanas de comenzar con MK-7. Los resultados clínicos tardan mucho más: el ensayo óseo duró tres años (Knapen et al., 2013) y el ensayo coronario, dos años (Vossen et al., 2026). La K2 es un suplemento para el largo plazo, no una solución rápida.

¿Cuál es la mejor forma de suplemento de vitamina K2?

El MK-7 es el que cuenta con más datos clínicos. Tiene una vida media larga, funciona con dosis de microgramos y es la forma utilizada en los ensayos sobre hueso, rigidez arterial y calcio coronario. Busque etiquetas que indiquen MK-7 o menaquinona-7, y no solo vitamina K2.

¿La vitamina K2 tiene efectos secundarios?

Los ensayos con dosis de 180 a 360 µg/día no han reportado efectos secundarios significativos (Vossen et al., 2026). El principal riesgo es la interacción con la warfarina y otros antagonistas de la vitamina K (Schurgers et al., 2007).